Профилактика и лечение паренхиматозной острой дыхательной недостаточности
Профилактику и лечение паренхиматозной ОДН проводят также по двум направлениям: патогенетическому и заместительному. Лечебная тактика направлена на нормализацию проходимости мелких дыхательных путей и легочного кровообращения. Первая часть лечебных мероприятий должна обеспечивать разжижение и удаление бронхиального секрета, уменьшение бронхиолоспазма, повышение воздушности респираторной зоны легкого и снижение бронхоклаза, купирование болевого синдрома (при заболеваниях или повреждениях аппарата дыхания), откашливание и стимуляцию кашля. Бронхиальный секрет разжижают при ограничении наркотических анальгетиков, атропина, коррекции дегидратации, ацидоза, азотемии детергентами и муколитиками. Детергентное воздействие на бронхиальный секрет достигается максимальным увлажнением вдыхаемого воздуха с помощью паровых, паро-кислородных ингаляторов или ультразвуковых туманообразователей, введением йодида натрия в/в (10% раствор по 10 мл 1—2 раза в день), ингаляцией аэрозолями эмульсионных детергентов (тахоликвин, адмавон, элевайр), способствующих отделению комков мокроты от подлежащей слизистой оболочки. Муколитики применяют при вязкой мокроте, когда в бронхиальном секрете резко возрастает концентрация мукополисахаридов или продуктов воспаления (фибрин) и клеточного детрита (ДНК из ядерного вещества). При выборе муколитика ориентируются на силу действия препарата, инактивацию антибиотиков при их совместном применении, способность провоцировать бронхоспазм и возможную повышенную чувствительность больного (катар верхних дыхательных путей, кожные сыпи, озноб и лихорадочные реакции, тошнота и рвота).
Хотя наиболее полный эффект дает сочетание протеолитических ферментов и дезоксирибонуклеазы, значительное число осложнений при применении этих препаратов (повышенная чувствительность) заставляет отдавать предпочтение SH-муколитикам (ацетилцистеин, мистадрон) в виде высокодисперсных аэрозолей. Более широким спектром действия обладает муколитик растительного происхождения бисолвон, который при энтеральном, парентеральном или ингаляционном введении одновременно увеличивает водный компонент бронхиального секрета и разрушает волокна мукополисахаридов.
Уменьшение бронхообструкции обычно бывает следствием противовоспалительной антибактериальной терапии, а также ряда неспецифических проявлений действия хлорида кальция, димексида, антигистаминных и антипротеазных препаратов, витаминотерапии (аскорбиновая кислота). Целенаправленное купирование бронхообструкции включает использование глюкокортикоидов и бета-стимуляторов, особенно когда бронхообструкция обусловлена иммунологическим конфликтом (бронхиальная астма).
Снятие бронхо – и бронхиолоспазма предполагает фоновое лечение: рациональное обезболивание, антигистаминные препараты (димедрол, этизин, тавегил), увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха. Направленное лечение зависит от генеза бронхоспазма и состоит в назначении бронхолитиков парентеральным (эуфиллин в/в и в/м, адреналин и эфедрин внутрикожно), энтеральным (изадрин под язык, алупент и сальбутамол внутрь) или ингаляционным путем (новодрин, алупент, эуспиран).
Поддержание воздушности респираторной зоны является обязательным компонентом интенсивной терапии паренхиматозной ОДН при ограниченной подвижности больного, истощающем заболевании, частом и поверхностном дыхании с однообразным ритмом, когда проявляется действие экспираторного закрытия дыхательных путей, снижается активность системы сурфактанта. Фоновое лечение: активизация больного, раннее вставание, систематическое (2 — 3 раза в день) проведение дыхательной гимнастики. Направленное воздействие достигается повышением сопротивления выдоху за счет выдоха через трубку, коней которой опущен под воду на глубину 6—10 см, использованием адаптационной ВИВЛ с высоким ДО и редким дыханием. Создание сопротивления на выдохе увеличивает функциональную остаточную емкость легких и уменьшает экспираторное закрытие дыхательных путей как одну аз причин гипоксемии при поверхностном эавномерном дыхании, особенно при положении на спине, у тучных больных. Хороший результат дают периодические, по 15 — 20 мин, сеансы дыхания под давлением 10—12 см. вод. ст. через маску наркозного аппарата месью воздуха с кислородом при газотоке 10—12 л/мин. Самостоятельное дыхание под положительным давлением в таком варианте удачно воспроизводит задержку максимального вдоха при открытой голосовой щели (зевок), что весьма эффективно предупреждает экспираторное закрытие дыхательных путей, восстанавливает и поддерживает их проходимость, воздушность респираторной зоны легкого, уменьшает бронхоклаз. Поместив в эфирницу наркозного аппарата накрошенный лук, чеснок, экстракт хвои, можно уменьшить остроту сопутствующего бронхита и бронхообструкции в результате действия фитонцидов.
Поддержание проходимости мелких дыхательных путей и воздушности легочной ткани улучшает откашливание мокроты, так как вязкая мокрота не всегда опасна для больного, если достаточна изгоняющая сила кашля. Она зависит от силы дыхательных мышц, способности больного сделать глубокий вдох, полностью сомкнуть голосовую щель, целости каркаса трудной клетки, полноты прилегания легких к грудной стенке (отсутствие пневмоторакса, гидроторакса, остаточной полости). У больных с угнетенным дыхательным центром, при алиментарном истощении и расстройствах водно-электролитного гомеостаза (гипокалиемия, гипомагниемия), с невосполненной кровопотерей, параличом голосовых связок, повреждением диафрагмального нерва, тяжелым парезом кишечника и интенсивным газообразованием кашель слабый и малоэффективный. В таких случаях, проводя остальные компоненты интенсивной терапии, больного укладывают в дренажное положение и вызывают непроизвольный кашель сильным надавливанием на надбровные дуги, под край большой грудной мышцы, за яремную вырезку. В ряде случаев прибегают к вливанию 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида в трахею, проколов тонкой иглой кожу по средней линии шеи в области перстневидно-щитовидной перепонки. Многообразную стимуляцию кашля обеспечивает чрескожная катетеризация трахеи в той же области. Периодическое введение 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида с добавлением по показаниям муколитика, бронхолитика, антибиотика провоцирует приступ кашля. Эта методика показана при некоммуникабельности больного, функциональных или органических поражениях ЦНС, детям и лицам пожилого возраста, реже при снижении произвольной кашлевой активности в случаях длительного трахеобронхита. Следует учитывать возможность местных осложнений (кровотечение, подкожная эмфизема, нагноение по ходу катетера) и неблагоприятное влияние на гемодинамику тяжелых приступов кашля (вплоть до остановки сердца). Стимуляция кашля таким способом возможна только при сохранении кашлевого рефлекса, анатомических и функциональных возможностей для кашлевого акта. При повреждении аппарата дыхания (травмы грудной клетки и живота, торакальные и верхнебрюшные операции) особенно важно полноценное обезболивание, лучше всего путем эпидуральной блокады.
Купирование болевого синдрома улучшает психическое состояние больного, уменьшает бронхиолоспазм, повышает активность дыхательных мышц, снижает гилеркатехоламинемию и связанные с ней сдвиги кровообращения, энергетического баланса, внутренней среды (водно-электролитный гомеостаз, белковое равновесие, коагуляционный потенциал), иммунитета. При выборе метода анестезии исходят из реакции больного на боль и стремятся удовлетворить большинство следующих требований: непрерывность обезболивания, достаточного для полного устранения боли или по крайней мере болезненности при произвольных движениях, дыхании, кашле; уменьшение соматического, висцерального и гуморального проявлений болевого синдрома без неблагоприятного влияния на функции жизнеобеспечения; отсутствие излишней седации, ограничивающей подвижность больного и кашель и затрудняющей интенсивное лечение; малая частота побочных реакций (привыкание, тошнота, рвота, снижение МОК, нарушение моторной функции желудка, кишок, мочевого пузыря); простота методики обезболивания и оснащения для него.
Морфин, пантопон и их синтетические заменители (промедол, диподолор, пентазоцин) в обычных дозах не устраняют болевого торможения дыхания, обездвиживают больного, стабилизируют ДО, исключая периодические глубокие вздохи, что способствует экспираторному закрытию дыхательных путей, и при засыпании болоного снижают МОД. Повышение вязкости бронхиального секрета и тонуса бронхиолярной мускулатуры, угнетение цилиарной активности, нарушение секреторной и эвакуаторной функции желудка и кишок, задержка мочи побуждают отказаться от их систематического применения. Сочетание наркотических анальгетиков с эгимизолом (0,3 — 0,6 мг/кг) в известной степени уменьшает неблагоприятное действие этих препаратов, удлиняет анальгезию, но все же не решает вопроса лечебного обезболивания. Ненаркотические анальгетики (анальгин 1—2 г, реопирин 5 мл) с антигистаминными препаратами и нейролептиками (дроперидол 1 — 2 мл) не угнетают вентиляцию, снимают психическое напряжение, эмоциональный компонент болевого синдрома. При болевом синдроме типа почечной, кишечной колики оправдано применение анальгетических комбинаций со спазмолитиками (анальгин и но-шпа, баралгин). Сочетание пробона (300 — 600 мг) с антипиретиками усиливает анальгетический эффект, меньше угнетает вентиляцию.
Лечебный наркоз закисью азота, особенно с помощью аппарата прерывистого потока, обеспечивает практически равномерный уровень анальгезии, но требует специальной аппаратуры, постоянного наблюдения, значительно обездвиживает больных. Сильные анестетики (трихлорэтилен, метоксифлуран) даже при использовании специальных портативных ингаляторов не дают каких-либо преимуществ: обезболивание прерывисто, больные излишне заторможены. Эти анестетики следует использовать только при временном усилении болевого синдрома (болезненные процедуры). Парапульмональное введение закиси азота (25 — 30 мл/кг п/к или внутрибрюшинно) или циклопропана (5—10 мл/кг п/к) создает благоприятный фон, на котором более действенны обычные дозы ненаркотических анальгетиков, но по ряду обстоятельств этот метод широко не используется. Проводниковые блокады, особенно длительная эпидуральная блокада, предупреждают поступление болевых стимулов в ЦНС, не влияют на двигательную активность, устраняют другие проявления постагрессивной реакции. Однако техническая сложность катетеризации эпидурального пространства, опасности и осложнения, невозможность полноценной длительной эпидуральной блокады при гиповолемии и низком сосудистом тонусе, необходимость частого введения обычных анестетиков (тримекаин, лидокаин, дикаин) для непрерывного обезболивания сужают возможности этого вида обезболивания, как и других видов проводниковой блокады.
Лечебные мероприятия по предупреждению расстройств легочного кровотока обязательны, но не всегда их можно определить так конкретно, как меры по лечению собственно ОДН. Тем не менее уменьшение спазма легочных артериол и венул (эуфиллин, но-шпа, высокая длительная эпидуральная блокада, реже ганглиоблокаторы), улучшение реологических свойств крови декстранами, нормализация содержания сывороточного белка, улучшение сократительной способности миокарда гликозидами в комбинации с препаратами калия, кокарбоксилазой, витаминами, глюкозой, инсулином оказываются, как правило, достаточными. Заместительное лечение паренхиматозной ОДН включает кислородную терапию, механическое удаление бронхиального секрета (мокроты), ИВЛ, ГБО. Кислородную терапию проводят непрерывно на протяжении всего периода выраженных дыхательных нарушений. Ингаляция гелий-кислородных смесей особенно показана при паренхиматозных расстройствах газообмена с преимущественно обструктивным нарушением проходимости дыхательных путей респираторной зоны и высокой кислородной ценой дыхания.
Мокроту удаляют «слепой» трахеобронхиальной аспирацией через катетер, введенный через нос или эндотрахеальную трубку, либо под контролем зрения в ходе лечебной бронхоскопии. Аспирацию дополняют промыванием трахеи и бронхов раствором антисептика и муколитика, провоцируя кашель или используя аппарат «искусственный кашель». При необходимости постоянной санации дыхательных путей в случаях повреждения гортани и трахеи, когда интубация трахеи невозможна или противопоказана, а также у больных со стойким нарушением откашливания и глотания (мозговые поражения) приходится накладывать трахеостому.
Третьим видом заместительной интенсивной терапии при паренхиматозной ОДН является ИВЛ.
Интенсивная терапия ОДН неотделима от рационального (по объему, темпу и технике) противоинфекционного (антибактериального и иммуностимулирующего) лечения, особенно когда инфекция служит основной причиной ОДН или сочетается с ней.