Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «институт повышения квалификации специалистов здравоохранения»»

Патология периферических сосудов является также одним из определяющих факторов на развитие синдрома диабетической стопы. Кроме этого, развитие диабетической макроангиопатии влияет на заживление язвенных дефектов стоп. Наиболее частыми вариантами патологии периферических сосудов у больных сахарным диабетом является облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и склероз меди или склероз Менкеберга.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

Атеросклеротический процесс при сахарном диабете довольно универсален и имеет ряд особенностей:

- встречается в 2-5 раз чаще, чем в общей популяции;

- поражает людей более молодого возраста;

- распространенность процесса не зависит от половой принадлежности;

- процесс характеризуется быстрой прогрессией, мультисегментарным, диффузным типом поражения артерий (рис. 6) с преобладанием дистального типа поражения (реже вовлекаются артерии аорто-подвздошного сегмента).

Рис.6. Поражение бедренной артерии у больного сахарным диабетом.Классификация артериальной недостаточности нижних конечностей

Наиболее часто в практике используется классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей по Фонтейну. В то же время существует модифицированная классификация по Фонтейну - Покровскому:

Стадия I - боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около 1 км);

Стадия IIа - дистанция безболевой ходьбы (средним шагом со скоростью около 3 км/ч) более 200 м;

Стадия IIIб - пациент проходит менее 200 м;

Стадия IIIа - появляется «боль покоя», то есть в горизонтальном положении, что заставляет больного периодически опускать ногу вниз (до 3-4 раз за ночь);

Стадия IIIб (критическая ишемия) - отек голени и стопы;

Стадия IVa (критическая ишемия) - некрозы в пальцах стопы;

Стадия IVб - гангрена стопы или голени (требуется высокая ампутация).

Диагностика хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

Диагноз хронической артериальной недостаточности основывается на клинических данных и должен быть подтвержден дополнительными исследованиями. Клинические проявления хронической артериальной недостаточности будут приведены ниже.

К инструментальным исследованиям в первую очередь необходимо отнести определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Определение ЛПИ должно быть включено в рутинный протокол обследования больных СД старше 50 лет, так как снижение ЛПИ является независимым и четким фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Его однократное определение, даже более ценно и информативно, чем, скажем, определение уровня липидов, холестерина, АД, также привлекательна экономическая сторона данного вопроса. Оценка ЛПИ приведена в таблице 6.Таблица 6

Оценка лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ)

Оценка ЛПИ Норма 0,91-1,3 Незначительная обструкция 0,7-0,9 Умеренный стеноз 0,4-0,69 Выраженный стеноз 1,3

Также к инструментальным исследованиям относится проведение: УЗДГ и ряд тестов: чрескожное напряжение кислорода, измерение давления на 1 пальце, проведением трэдмил-теста. Высоко специфично и диагностически ценно дуплексное ангиосканирование с цветовым картированием и спектральным анализом, которое сравнимо, а в ряде случаев и превосходит ангиографию по специфичности и диагностической ценности. Диагностическим стандартом в настоящее время является ангиография, спиральная компьютерная томография с контрастированием сосудов нижних конечностей.

Для больных сахарным диабетом характерным является развитие бессимптомной хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, которая представляет серьезную проблему. В данной ситуации диагноз может быть установлен только на основании результатов инструментального обследования. Диагноз хронической артериальной недостаточности нижних конечностей у данной категории пациентов правомочен при значениях лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) менее 0,9, однако, по данным литературы указанная граница относительно условна и может варьировать от 1,3 и\или превышение систолического АД на лодыжке систолического плечевого давления более чем на 75 мм.рт.ст.

Лечение диабетической макоангиопатии

Консервативные подходы к лечению должны включать программу ходьбы (при отсутствии язв и гангрены), адекватно подобранную обувь, отказ от курения, интенсивную терапию гипертонии и дислипидемии, прием дезагрегантов.

При развитии клиники перемежающей хромоты, образовании ишемических язв основным методом лечения является хирургический - реваскуляризация.

В заключении необходимо подчеркнуть, что диабетическая макроангиопатия также является ведущим фактором в развитии диабетической стопы. Для диагностики хронической артериальной недостаточности необходимо проведение определение ЛПИ, которое должно стать рутинным методом осмотра пациентов с сахарным диабетом.

Глава 4. Клинические проявления поражения нижних конечностей при сахарном диабете. Диагностика синдрома диабетической стопы.Как уже отмечалось в первой главе, в клиническом аспекте выделяют три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическая, ишемическая и смешанная или нейроишемическая форма.

Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы

Для нейропатической формы диабетической стопы характерно наличие нейропатии нижних конечностей при сохраненном кровотоке, то есть, снабжении стопы кровью. Симптомы этой формы типичны для диабетического поражения периферической нервной системы. С одной стороны больные отмечают онемение, замерзание стоп, чувство жжения, покалывания, а иногда и боли. С другой стороны, типично несоответствие между результатами осмотра стоп и жалобами больного, которые могут и вовсе отсутствовать. Главной особенностью нейропатической формы диабетической стопы является безболезненность возникших повреждений стопы. Отсюда возникает необходимость регулярного осмотра стоп больного сахарным диабетом для раннего выявления тех повреждений, которые в конечном итоге могут повлиять на сохранение нижней конечности и судьбу самого пациента.

Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы представлена тремя вариантами:

Нейропатические язвы

Нейропатические язвенные дефекты являются наиболее частой формой поражения стоп у больных сахарным диабетом. Патогенез развития нейропатических язв детально рассмотрен выше.

Нейропатические язвы возникают на участках стопы, испытывающих наибольшее давление. Длительно текущая периферическая нейропатия сопровождается деформацией и отеками стопы, что приводит к увеличению давления на ее отдельные участки. В этих местах утолщается кожа, возникает ее ороговелость, что при постоянном давлении ведет к воспалительному размягчению подлежащих мягких тканей и формированию язвенного дефекта.

Нейропатические язвы имеют, как правило, круглую или овальную форму, прикрыты остатками утолщенной кожи разрушенного гиперкератоза, безболезненные. Появление боли указывает на вовлечение в патологический процесс костно-суставных структур. Типичными находками является развитие специфической деформации стоп, дилятация вен тыла стоп за счет артерио-венозного шунтирования крови. Пульсация периферических артерий сохранна. Кожа, как правило, теплая, сухая, часто с множественными трещинами и участками гиперкератоза.

Нейропатические язвы могут месяцами существовать без проявлений инфекции. При значительной глубине язвенного дефекта и присоединении инфекции возможно развитие флегмоны (гнойного воспаления жировой клетчатки) и гнойного поражения костносуставных структур. Сдавление артерий пальцев или стопы воспалительным отеком может привести к влажной гангрене, которая обычно сочетается с симптомами интоксикации организма (лихорадка, озноб и др.) и является реальной угрозой для сохранения конечности и жизни больного. В подобных случаях требуется хирургическое вмешательство.

Типичный вид и локализация нейропатических язв представлена на рисунке 9.

Рис. 9 Типичный вид нейропатической язвыЛечение

При нейропатической форме синдрома диабетической стопы рекомендован следующий комплекс лечебных мероприятий:

- компенсация сахарного диабета;

- разгрузка пораженной конечности (разгрузочная обувь, кресло-каталка, костыли, индивидуальная разгрузочная повязка). Учитывая особенность локализации язвенных дефектов на подошвенной поверхности стоп, одним из необходимых условий успешного консервативного лечения становится создание режима максимальной разгрузки пораженной конечности. С этой целью используется либо специальная индивидуальная разгрузочная повязка, либо лечебно-разгрузочная обувь (рис. 10).

- подбор адекватной антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенной микрофлоры;

- использование современных перевязочных средств в соответствии с фазой раневого процесса.

О подборе антибактериальной терапии и современного перевязочного материала подробно будет рассмотрено в следующей главе.

Рис. 10. Вариант разгрузочной обуви

Нейроостеоартропатия

Диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко, сустав Шарко) - редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации. Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие диабетической нейроостеартропатии и выделить группы риска среди пациентов с сахарным диабетом крайне трудно. С этим осложнением диабета встречаются врачи разных специальностей — хирурги, эндокринологи, ортопеды, но далеко не всегда оно вовремя распознается.

Нейроостеоартропатия - неинфекционная деструкция костей и суставов, ассоциированная с нейропатией.

Деструктивная остеоартропатия была описана в ХIХ веке французским неврологом Шарко, но не при сахарном диабете (до ХХ века поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга (tаbеs dоrsаlis). Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к нарушению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.). В настоящее время наиболее частой формой нейроостеоартропатии является диабетическая.

Частота развития нейроостеоартропатии на фоне нейропатии при сахарном диабете составляет около 5%. При сахарном диабете первично повреждается стопа и голеностопный сустав, хотя некоторые авторы описывают нейроостеоартропатию коленных суставов и позвоночника.

В подавляющем частоте случаев нейроостеоартропатия поражает кости и суставов стоп (рис. 11)

Рис. 11 Частота поражение костей стопы при нейроостеоартропатии.Процесс часто сопровождает декомпенсацию сахарного диабета вне зависимости от типа сахарного диабета, чаще носит односторонний характер, но может наблюдаться двустороннее поражение.

Состояние хронической гипергликемии запускает целый каскад патологических процессов и, в первую очередь, развитие полинейропатии. Поражение автономных нервных волокон ведет к увеличению артерио-венозного шунтирования крови, увеличению объемного кровотока в костной ткани и, как следствие -деминерализации. Помимо этого развиваются дегенеративные изменения суставно-связочного аппарата. Изначальным фактором, способствующим появлению изменений в костно-суставном аппарате стопы, является потеря суставной чувствительности. В дальнейшем весовая нагрузка на такие незащищенные суставы приводит к подвывихам, вывихам и остеохондральной фрагментации.

Острая или хроническая, длительно повторяющаяся травма ведут к деструкции суставов, развитию переломов. Травма может носить длительный хронический характер из-за потери защитной болевой чувствительности. Результатом является развитие состояния известного как нейроостеоартропатия или «стопа Шарко» (рис.12).

Рис. 12. Стопа «Шарко»Известно, что нейроостеоартропатия не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы невозможно аномальное усиление кровотока в костной ткани.

Характерна определенная стадийность течения процесса.1. Стадия деструкции или острая стадия.

Для этой стадии характерно развитие деструктивных изменений суставов, остеохондральная фрагментация и секвестрация, гиперемическая реакция стопы на стороне поражения. Пораженная стопа сухая, теплая, отечна, кожная температура на >2° С выше по сравнению с контрлатеральной конечностью. Одним из признаков является отсутствие лихорадки, возможна деформация стопы. В большинстве случаев отмечается практически полное отсутствие боли, однако, довольно часто пациенты испытывают чувство дискомфорта или незначительную болезненность и редко выраженный болевой синдром, при этом отсутствует корреляция между рентгенологической картиной и выраженностью болевого синдрома. Часто определяется патологическая подвижность в необычных местах, крепитация костных фрагментов, гиперподвижность суставов.

2. Подострая стадия организации.

В данной стадии происходит резорбция мелких секвестров, начинается срастание костных отломков и фрагментов. Клинически отмечается снижение интенсивности гиперемии, отека и кожной температуры, формируются костные деформации.

3. Хроническая стадия.

Хроническая стадия характеризуется стабилизацией костных отломков, их ремоделированием, образованием костной мозоли, развитием склеротических процессов. Возможными осложнениями являются развитие деформаций и образование язвенных дефектов, их инфицирование и последующие ампутации.

Диагностика диабетической нейроостеартропатии

Из-за сложности лечения нейроостеоартропатии, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на данную патологию для диагностики и лечения следует направлять в специализированные кабинеты «Диабетическая стопа».

Нейроостеартропатия диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об нейроостеартропатии это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др.

Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации.

Наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики нейроостеоартропатии в острой фазе является следующий:

- при отрицательных результатах подтверждение диагнозаМРТ и/или повторная рентгенография («прицельная», с исследованием конкретной «зоны интереса»);

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность нейроостеартропатии. При подозрении на это осложнение и при повышенном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

В острой фазе цель лечения - остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов или их консолидация.

Наиболее частая ошибка - назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны далеко не при всех формах синдрома диабетической стопы (только при ишемической и нейроишемической), а при нейроостеартропатии способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Основой лечения данного осложнения в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Адекватная разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение.

Если разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы, представленной на рис. 2-5. В первые дни и недели заболевания показан строгий постельный режим. В дальнейшем возможна ходьба, но только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и менее плотной фиксацией конечности.

После разрешения отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешают ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.

В острой фазе нейоостеартропатии применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Тормозят процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Бифосфонат назначается либо по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции, либо по 10 мг (фосамакс, алендронат) применяются ежедневно в постоянном режиме.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 МЕ один раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 МЕ ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Д3 (альфа Д3-Тева и др.).

Альфа Д3-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды. Альфа Д3-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в кишечнике и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии. Длительная терапия Альфа Д3-Тева способствует уменьшению болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Д3-Тева остается низкой.

После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск нейроостеартропатии (в этой же или других зонах), поэтому целесообразно носить ортопедическую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюсны) при ходьбе.

В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений нейроостеартропатии. При наличии деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы. Постоянное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления. Попытки ортопедической коррекции деформаций при нейроостеартропатии (супинаторы и т. п.) бесперспективны и чреваты быстрым развитием язв.

Нейропатические отеки

Накопление жидкости в стопах и нижних конечностях, связанное с нейропатией, требует исключения других причин развития отечности, а именно: сердечной недостаточности или нефропатии. Причины возникновения нейропатических отеков окончательно не выяснены, однако можно предположить, что они являются следствием нарушений в вегетативной нервной системе, образования множества артериовенозных шунтов и нарушением гидродинамического давления в микроциркуляторном русле.

Лечение нейропатических отеков

Наиболее эффективным средством лечения является назначение симпатомиметиков, например, эфедрина (30 мг каждые 8 ч). Эфедрин оказывает достаточно быстрое действие, заключающееся в уменьшении периферического кровотока и усилении экскреции натрия. Наряду с периферическим, эфедрин может оказывать также центральное регулирующее водно-солевой обмен действие.

Ишемическая форма диабетической стопы

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы как уже отмечалось в третьей главе характеризуется наличием макроангиопатии нижних конечностей - поражением их артерий с развитием ишемией тканей нижних конечностей.

В подавляющем большинстве случаев развитие макроангиопатии при сахарном диабете происходит медленно и, следовательно, ишемия нижних конечностей нарастает постепенно, в течение многих лет.

Проявления поражения стопы зависят как от характера ее травматических повреждений, так и от степени ишемии.

При значительно выраженном атеросклерозе сосудов нижних конечностей возникает сухой некроз, при незначительной степени ишемии язва на стопе будет влажной с обильными выделениями, как при нейропатической форме диабетической стопы.

Следует учитывать, что у больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей процесс заживления язв замедлен в связи с низким насыщением тканей кислородом. Однако основным фактором замедленного заживления язв, как, впрочем, и при нейропатической форме, является хроническая гипергликемия при недостаточно компенсированном сахарном диабете. Поэтому нормализация уровня глюкозы в крови имеет важнейшее значение для процесса заживления при любой форме диабетического поражения нижних конечностей.

Клиническая картина ишемической формы диабетической стопы характеризуется симптомами перемежающейся хромоты, то есть болями в ногах в связи с недостаточным кровоснабжением мышц, возникающем при ходьбе. Чем выше расположен стеноз артерии в ноге, тем быстрее появляются боли при ходьбе. Время, необходимое для развития болей, зависит от скорости ходьбы и характера местности, но главным фактором является степень атеросклеротического сужения (стеноза) артерий, то есть - степень ишемии. Критическая степень ишемии проявляется болями в покое, требующими приема противоболевых лекарственных препаратов в течение 2-х недель и более, или наличием некротических изменений на стопе или пальцах ног. Если при нейропатии боли уменьшаются при физической нагрузке, то ишемические боли усиливаются при ходьбе и в покое при возвышенном положении нижних конечностей.

Для ишемической формы диабетической стопы характерно: отсутствие пульсаций артерий стоп, бледность и синюшность конечности, особенно при возвышенном положении или значительной ишемии; кожа холодная, атрофичная, сухая, трещины на боковых поверхностях стоп и пяток. Язвы носят характер некрозов, расположенных на фалангах пальцев, пяточных областях в местах предшествующих трещин, повреждений от обуви, на боковых поверхностях стоп. Некрозы сухие, плотно спаяны с подлежащими тканями, грязно-коричневого цвета. При более распространенных поражениях, вовлекающих палец, формируется сухая гангрена. Все повреждения, в отличие от нейропатических, болезненны. Следует подчеркнуть, что при болевой форме диабетической нейропатии характер болей резко отличается от болей при перемежающейся хромоте. Так, при нейропатии типично усиление болей к вечеру и ночью, а главное - облегчение при ходьбе. Для ишемической стопы нехарактерны деформации, гиперкератозы, типичные для нейропатической стопы. Дифференциальная диагностика нейропатической и ишемической форм диабетической стопы представлена в таблице 7.

Нейроишемическая форма

Нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при сочетании нейропатии и макроангиопатии нижних конечностей.

На фоне диабетической нейропатии болевые проявления перемежающейся хромоты могут долгое время не возникать, вплоть до поздних стадий ишемии нижних конечностей, т. е. до ее критической стадии. Это обусловлено характерным для нейропатии ослаблением болевых ощущений и уменьшением мышечной массы нижних конечностей.

Кроме того, пожилые люди, страдающие сахарным диабетом, часто сокращают свою двигательную активность. В результате перемежающаяся хромота не выявляется до тех пор, пока при осмотре таких больных не будет обнаружено отсутствие пульса на артериях стопы.

При ранних стадиях ишемии нижних конечностей на стопах на первый план выступают признаки нейропатии: гиперкератозы, деформация стоп. Расположение и характер язвенных дефектов также напоминают таковые при нейропатической стопе. Однако по мере прогрессирования стеноза артерий нижних конечностей начинают преобладать симптомы ишемической стопы, характер которых изложен выше.

Признаки дифференциальной диагностики нейропатической и ишемической форм диабетической стопы