Субдуральная гигрома, Субдуральная гигрома-динамика

Предположительный механизм - надрыв мягкой мозговой оболочки с образованием "клапана" и выходом ликвора в субдуральное пространство.

При томографии ее можно обнаружить, можно увидеть при трепанации, а вот на секции - никогда. Давление в ликворной системе падает, "клапан" выворачивается в противоположную сторону и ликвор снова уходит в свое обычное ликворное пространство.

Можно попытаться найти надрыв оболочки. Но я ни разу не пробовал. Попытайтесь.

Группа: СМЭ Регистрация: 10.02.2004 Из: Kyiv Пользователь №: 45

Вот стья из ИНХ Поленова по данному вопросу

УДК 616 831 957-003 282-02 617-001J-092Ю. В. Зотов, А. И. Бабчин, В Н. БерезинО ПАТОГЕНЕЗЕ ТРАВМАТИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЫХГИДРОМЛенинградский научно-исследовательский нейрохир>ргнческий институт им А Л Поленова (дир —доктор мед наук Г С Тиглев)Субдуральные локальные скопления жидкости, возникающие в результате черепно-мозговой травмы, принято обозначать как травматические субдуральные гидромы или гигромы [2, 3, 6—8, 12]. Еще относительно недавно это осложнение черепно-мозговой травмы обнаруживалось нечасто и преимущественно на операции. Введение в практику нейротравматолопш компьютерной томографии показало, что субдуральные гидромы возникают значительно чаще [6, 7]. Вместе с тем вопросы, связанные с ролью субдуральных гидром в компрессии мозга и показаниями для их хирургического лечения, не имеют однозначного ответа, прежде-всего вследствие неясности их патогенеза. Обсуждаются две теории патогенеза субдуральных травматических гидром. Согласно одной, более распространенной, возникновение гидромы является следствием разрыва паутинной оболочки с образованием одностороннего клапана (или вентиля), функционирование которого ведет к нарастающему скоплению в субдуральном пространстве спинномозговой жидкости, повышению внутричерепного давления, смещению и сдавле-нию мозга [2, 3, 6, 12] Вторая теория предполагает, что содержимое гидромы является экссудатом (или транссудатом) травмированной внутренней поверхности твердой мозговой оболочки [8].Уточнение ряда особенностей и условий возникновения субдуральных травматических гидром позволяет уточнить их патогенез.Материал и методы Работа основана на анализе данных комплексного исследования и результатов хирургического лечения 156 больных с травматическими субдуральными гидромами в возрасте от 17 до 78 лет (135 мужчин. 21 женщина) Основой являлось клинике неврологическое исследование Для >точнения диагноза применяли дополнительные методы исследования — ЭЭГ, ангиографию и наложение диагностических фрезевых отверстий У всех больных диагноз с> бд\ ральной гидромы верифицирован на операции Во время операции по возможности уточнялись локализация и степень повреждения моз!а, объем гидромы, ее источникиПроведены сравнительные исследования содержания электролитов, белка и белковых фракций в спинномозговой жидкости (СМЖ), сыворотке крови и жидкости гидромы у 15 больных Содержание К и Na в крови определяли методом пламенной фо тометрии, общего белка — биуретовым методом колориметрически Белковые фракции исследовали методом электрофореза на бумаге, а в 5 случаях проведен дополнительно диск-электрофорез в агаровом геле.Результаты и их обсуждение. Из 156 больных у 53 субдуральные гидромы сочетались с внутричерепными гематомами, а у 103 гидромы наблюдались в «чистом», т. е. не осложненном внутричерепной гематомой виде. Двусторонние гидромы выявлены л 17 (10,9 %) пострадавших. Среди больных обеих групп на операции или аутопсии выявлены травматические поражения мозга, свидетельствующие о его \шибе. Так, из 103 больных с субдуральными гидромами без внутричерепных гематом очаги контузии обнаружены у 42 (40,7%), а очаги размозжения — у 24 (23,2 %). Среди 53 пострадавших, имевших гидромы в сочетании с внутричерепными гематомами, очаги контузии обнаружены у 13 (24,5 %), очаги размозжения — у 16 (30,1 %). Несомненно, что частота обнаружения очагов контузии и размозжения мозга на операции не соответствует их истинной частоте, так как из-за ограниченных размеров трепанации ревизия мозга не всегда была достаточно полной. Субарахноидальное кровоизлияние, являющееся прямым свидетельством ушиба головного мозга, отмечено у 153 (98,7 %) из 156 больных.Все эти данные указывают на патогенетическую связь субдуральных гидром с ушибом головного мозга и свидетельствуют о частом их развитии на фоне грубых деструктивных изменений вещества мозга.Сравнительные параллельные иследования содержания в сыворотке крови, СМЖ и гидроме общего белка, белковых фракций, К и Na у 15 больных с гидромами острого течения приведены в таблице.Сравнение общего белка в трех исследованных средах показывает, что содержание белка в гидроме несколько выше, чем в ликворе, но значительно ниже, чем в сыворотке крови (Р< <0,001). Обычно в нормальном ликворе наблюдается преобладание альбуминовой фракции над глобулиновой. У больных выявлены параллелизм изменений белкового состава СМЖ и жидкости гидромы и несоответствие их изменениям в сыворотке крови (см. рисунок). Отмечено уменьшение уровня альбуминов в СМЖ до 49,5 % и увеличение количества глобулинов в среднем до 50,5 % за счет уменьшения по сравнению с нормой уровня cci-глобулинов и значительного увеличения (более чем в 2 раза) количества у-глобу-линов. При этом соотношение альбуминов и глобулинов в ликворе было одинаковым, в то время как в сыворотке крови регистрировалось незначительное уменьшение уровня альбуминов и увеличение количества глобулинов за счет увеличения ар и у-глобулиновой фракций. Величина аль-бумин-глобулинового коэффициента в содержимом гидромы приближалась к таковой в СМЖ и была достоверно меньше, чем в сыворотке крови (Р<0,05). Более тонкое разделение белковых фракций методом диск-электрофореза показало, что в гидроме выявлялось большее, чем в ликворе, но значительно меньшее, чем в сыворотке крови, количество относительно электроподвижных фракций, что свидетельствует о различном составе гидромы и сыворотки крови. В то же время отсутствует и полная идентичность СМЖ и жидкости гидромы. Достоверных различий в содержании К и Na в трех средах не отмечено. ^Полученные данные позволяют считать содержимое травматической субдуральной гидромы ликвором, измененным в результате исключения его из нормальной циркуляции. Следует отметить, что в жидкости субдуральных гидром выявлен преальбумин, типичный для СМЖ, а не для сыворотки крови. Онкотическое давление жидкости гидромы было также существенно ниже давления венозной крови и содержимого хронических субдуральных гематом [12].В зависимости от времени после травмы и выраженности повреждений головного мозга содержимое гидромы представляло собой бесцветную, кровянистую или ксантохромную жидкость. После рассечения твердой мозговой оболочки жидкость обычно изливалась под высоким давлением пульсир\ ющей струей. Реже давление жидкости в гидроме было невысоким. После опорожнения гидромы в течение всей операции наблюдалось значительное поступление СМЖ с\бд\рально с основания мозга, совпадающее с дыхательными и пульсовыми колебаниями давления. Клапанообразного разрыва паутинной оболочки с истечением из него ликвора не наблюдалось. Очаги размозжения больших полушарий, выявленные у 40 (25,6 %) больных, располагались в основном в базаль-но-полюсных отделах мозга и характеризовались разрывом мягкой и паутинной оболочек и грубыми деструктивными изменениями вещества мозга. Однако и в этих случаях разрыв паутинной оболочки не имел кла-панообразного характера, а истечение ликвора происходило с основания мозга. Следовательно, преимущественным источником образования субдуральных травматических гидром является разрыв паутинной оболочки базальных ликворных цистерн.Сторонники «клапанной» концепции генеза субдуральных гидром сообщали о клапанном функционировании разрыва паутинной оболочки с истечением из него СМЖ, которое они наблюдали на операции Однако такое вентильное истечение жидкости наблюдается после вскрытия полости черепа при нарушении ее герметичности В этих условиях изменяется нормальное соотношение давления между субарахноидальным и субдуральным пространствами, что и становится причиной истечения под давлением ликвора через разрыв паутинной оболочки и вентильного механизма такого истечения. Возникает вопрос, возможно ли функционирование такого одностороннего клапана в замкнутом внутричерепном пространстве7" Функционирование вентиля предполагает различие в давлении между субарахноидальным и субдуральным пространствами, ибо клапан может открываться и закрываться только при этом условии Однако паутинная оболочка не является жесткой мембраной, разделяющей эти два пространства, она тесно примыкает к твердой мозговой оболочке, подвижна и вследствие этого должна передавать давление ликвора на ее поверхность согласно закону Паскаля Прямые измерения внутричерепного давления свидетельствуют, что существенного градиента давления между субарахноидальным и с>бд>ральным пространствами нет, а изменения давления имеют одинаковую направленность и происходят одновременно [10, 11]. Приходится признать, что условий для функционирования вентильного механизма образования субдуральных гидром в герметичной полости черепа нетОбъем удаленных субдуральных гидром находился в пределах от 30 до 200 мл. Если бы существовал «клапанный» механизм образования субдуральных гидром, то можно было бы ожидать увеличения их объема по мере отдаления сроков операции. В этой связи проанализировано распределение объемов субдуральных гидром. Анализ распределения у 103 больных, у которых травма не сопровождалась внутричерепными гематомами, показал, что в 15,7 % наблюдений объем гидромы не превышал 100 мл, а в 30,1 % составлял менее 50 мл. Гидромы большого объема (свыше 150 мл) были редки и наблюдались в основном при подостром течении травмы в сочетании с ушибом головного мозга легкой и средней тяжести. Нарастания величины объема гидром по мере увеличения времени после травмы не отмечено. Кривые распределения объемов гидром в разные сроки после травмы имеют одинаковую форму. Преобладание гидром среднего и небольшого объемов позволяет прийти к выводу, что ведущую роль в развитии сдавления мозга при гидромах, сочетающихся с ушибом головного мозга, играют отек мозга и нарушения ликвородинамики, ведущие к нарастанию гидроцефалии. Отсутствие увеличения объема гидром в зависимости от времени после травмы также подтверждает это положение и свидетельствует о том, что «нагнетание» ликвора из субарахноидального пространства в субдуральное через клапан паутинной оболочки нельзя считать основной причиной сдавления головного мозга.У 104 (66%) больных выявлены переломы костей черепа различной локализации. Сопоставление локализации гидром и перелома костей черепа показало, что гидромы чаще образуются на стороне перелома по механизму прямого удара. Так, из 94 больных с односторонним переломом костей черепа у 67 (71,1 %) гидрома располагалась на стороне перелома. Следует отметить, что при сочетании гидромы и гематомы они также чаще возникали на стороне перелома. Это указывает на общность механизма их образования, в котором, согласно современным представлениям, важную роль играют образование областей отрицательного давления и кавитации, а также деформация костей черепа, возникающая в момент удара [1, 5].Электронно-микроскопические исследования показали, что паутинная и твердая мозговые оболочки тесно прилежат друг к другу. Их поверхностные клетки непосредственно соприкасаются, образуя межповерхностный слой, а субдурального пространства в общепринятом понимании, т. е. капиллярной щели, содержащей жидкость, в норме нет [9]. Более частое возникновение гидром на стороне перелома костей черепа указывает на значение костной деформации в создании условий для продвижения СМЖ в субдуральное пространство. В момент травмы деформация кости в месте удара с последующим ее выпрямлением и смещением мозга приводит к разъединению паутинной и твердой мозговых оболочек и образованию полости, в которую выходит ликвор из разорвавшихся базальных цистерн.Таким образом, разрыв ликворных базальных цистерн создает условия для продвижения СМЖ во вновь образовавшуюся в результате травмы в субдуральном пространстве полость. Пути оттока СМЖ имеют определенную количественно измеряемую величину проводимости, которая и определяет скорость резорбции СМЖ [4]. При снижении этой проводимости (т. е. повышении сопротивления путей оттока) количество СМЖ в ликворсодержащих пространствах увеличивается, но емкость их, особенно при острых нарушениях ликвородинамики, ограничена. Выход СМЖ в таких условиях в субдуральное пространство дает возможность за счет смещаемости мозга и уменьшения его кровенаполнения иметь некоторый дополнительный резерв для аккумулирования СМЖ. Скорость повышения внутричерепного давления при этом будет зависеть от этастичности краниальной полости. Продвижение СМЖ из разорванных базальных цистерн в полость, образовавшуюся при травме в субдуральном пространстве, происходит под действием секреторного давления и представляет собой перераспределение этой жидкости между обычными ликворсодержащими камерами и дополнительной, вновь образовавшейся полостью. Увеличение объема этой полости возможно до тех пор, пока эластичность и смещаемость мозга обусловливают меньшее сопротивление для движения СМЖ в субду-ральную полость, чем сопротивление обычных путей оттока через суб-арахноидальное пространство. Нарушение резорбции ликвора, нередко возникающее при травме, а также увеличение ликворопродукции в этих условиях, несомненно, способствуют накоплению ликвора в субдуральной полости. Отмечена определенная зависимость между гидроцефалией и субдуральными гидромами [6]. Аккумуляции СМЖ в субдураль-ном пространстве способствует и низкое внутричерепное давление [7]. В ряде случаев у оперированных больных давление жидкости в гидро-ме было невысоким.Проведение многоосевой ЭЭГ в динамике позволило установить, что в ряде наблюдений локализация субдуральных гидром менялась в пределах ближайших областей мозга. Это объясняется смещением суб-дурального скопления СМЖ из-за развития перифокального отека вокруг очагов контузии и размозжения мозга. По-видимому, зона травматического, нередко перифокального отека головного мозга формирует ложе гидром. Величина смещения М-эха не зависела от объема гидромы. Это свидетельствует о том, что определяющим фактором в развитии компрессии головного мозга при травматических субдуральных гидромах является не нагнетание ликвора из субарахноидального пространства в субдуральное, а развитие травматического отека мозга, уменьшающего его эластичность и резервные возможности субдураль-ного пространства и создающего условия для сдавления мозга ги-дромой.ЛИТЕРАТУРА1. Громов А. П. Биомеханика травмы. — М, 1979.2. Исаков Ю. В. Острые травматические внутричерепные гематомы —М., 1977.3. Тиглиев Г. С.//Нейрохирургия. — Л., 1971. —Т. 4.— С. 69—72.4. Ekstedt I //J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 1978. — Vol. 41. —P. 345—353.5. Gross A /.//J Neurosurg.—1958.—Vol. 15. —P. 548—561.6. Jaccard E., Tribolet N //Neurochirurgie. — 1983.— Vol. 29. — P. 333—338.7. Kaufman H. H., Childs T. L., Wagner K. A. et al //Acta neurochir. (Wien.).—1984. —Vol 72. —P. 197—209.8. PiaH. W. //Zbl. Neurochir — 1961. —Bd 21. —S. 74—84.9. Schachenmayer W., Fride R. L. // Amer. J Path —1978 —Vol. 92. — P 53—69.

10. Tindall G. Т., McGraw C. P., Wendenburg H. O. et al.//J. Neurosurg. — 1972 —Vol. 37. —P. 117—121.11. Vries J. K., Becker D. P., Young H. F. // Ibid. — 1973. — Vol. 39 —P. 416—41912. Weir B. //Ibid. — 1980. — Vol. 53. — P. 512—515Поступила в редакцию 27.06.85THE PATHOGENESIS OF TRAUMATIC SUBDURAL HYGROMAS Yu. V. Zotov, A. I. Babchin, V. N. BerezinPathogenetic factors leading to the formation of traumatic subdural hygromas (TSH) are identified from analysis of the results of complex examination of 156 patients. Comparative biochemical tests of CSF, blood serum and the hygroma fluid in 15 patients showed the hygroma to contain CSF. The formation of TSH was always a consequence of brain contusion, usually of a severe degree, and rupture of the basal CSF cisterns. As the result of critical analysis of the existing theories of TSH path-ogenesis a new conception is formulated.