Перикардит сердца, лечение, симптомы, причины, признаки

У некоторых пациентов болезнь перикарда является первичным процессом и основным клиническим проявлением, у других — проявлением системного заболевания.

Перикардит может быть вызван различными причинами, но часто является идиопатическим. Диагноз основывается на симптоматике, аускультативных данных, изменениях ЭКГ и обнаружении накопления жидкости в пололи перикарда по данным рентгенографии или эхокардиографии. Для уточнения причины требуется дополнительное обследование.

Перикардит - это наиболее часто встречающееся заболевание перикарда.

Причины перикардита сердца

• Идиопатический
• Вирусные инфекции (ЕСНО-вирус, вирус гриппа, вирус Коксаки В, ВИЧ)
• Бактериальные инфекции
• Грибковые инфекции (гистоплазмоз, кокцидиомикоз, кандидоз, бластомикоз)
• Паразитарные инфекции (токсоплазмоз, амебиаз, эхинококкоз)
• Аутоиммунные заболевания
• Воспалительные заболевания
• Уремия
• Травма
• Инфаркт миокарда
• Постинфарктный синдром
• Постперикардиотомный синдром
• Лекарственные препараты (например, гидралазин, изониазид, метисергид, фенитоин, прокаинамид)

Наиболее частые разновидности перикардита: идиопатический (или вирусный), уремический, неопластический, туберкулезный, а также развивающийся в острый период ИМ. Среди пожилых людей наиболее частая причина перикардита — злокачественные опухоли, затем уремия и ИМ. Частая причина перикардита — туберкулез.

Можно выделить четыре клинические и патофизиологические формы перикардита: острый перикардит без выпота; выпот в полость перикарда с томпонадой сердца или без нее; констриктивный перикардит; кальцифицирующий перикардит без сдавления.

Причинами острого перикардита могут быть: инфекция, аутоиммунные и воспалительные заболевания, уремия и некоторые препараты. Бактериальный перикардит, вызванный гноеродными микроорганизмами, редок, но может возникать вследствие инфекционного эндокардита, пневмонии, септицемии. Часто причину болезни установить невозможно, но в большинстве случаев, вероятно, это вирусная патология. Чаще всего перикардиты вирусные и идиопатические. Острый инфаркт миокарда является причиной острого перикардита в 10-15% случаев.

Постинфарктный синдром в настоящее время является редкой причиной, возникает преимущественно в тех случаях, когда чрескожная коронарная ангиопластика или тромболитическая терапия неэффективны у пациентов с трансмуральным инфарктом миокарда. Перикардит появляется после перикардиотомии (постперикардиотомный синдром) в 5-30% кардиохирургических операций.

Подострый перикардит - это затянувшийся острый перикардит, поэтому причины их идентичны. Например, у некоторых пациентов бывает транзиторная констрикция в течение дней-не-дель после излечения от острого перикардита.

Хронический выпот в перикард или конприктивный перикардит могут возникать практически после любых заболеваний, приводящих к острому перикардиту, таких как туберкулез, опухоль, воздействие радиации, ревматологические заболевания и кардиохирургические вмешательства. Иногда невозможно установить причину хронического перикардита. Перикардит с большим выпотом чаще вызван метастатическим поражением при опухоли легкого, молочной железы, саркоме, мепаноме, лейкозе, лимфоме. Наиболее частые причины транзиторного констрикгивного перикардита - постперикардиотомное воспаление, инфекция, а также неизвестная этиология.

Фиброз перикарда может развиваться после гнойного перикардита или миокариальной инфекции или сопровождать заболевание соединительной ткани. У пожилых пациентов частыми причинами являются злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и туберкулез.

Патофизиология перикардита сердца

Острый перикардит развивается быстро, вызывая воспалительную реакцию. Подострый перикардит и хронический перикардит (определяемый как персистирующий, длящийся > 6 мес) развиваются более медленно; их основной признак - выпот в полости перикарда. Острый перикардит может трансформироваться в подострый или хронический. Негативное влияние на гемодинамику и нарушения ритма возникают редко, хотя возможна тампонада сердца. Иногда перикардит может приводить к значимому утолщению и повышению жесткости перикарда (констриктивный перикардит).

Симптомы и признаки перикардита сердца

У некоторых пациентов выявляются симптомы воспаления, у других - симптомы накопления жидкости (плевральный выпот). Даже большое количество перикардиальной жидкости может протекать бессимптомно в том случае, если она накапливалась медленно.

Острый перикардит. Наиболее важная находка при объективном обследовании - трехфазный или систолический и диастолический прекордиальный шум трения перикарда. Этот шум часто интермиттирующий и быстро исчезающий; он может регистрироваться только в систолу или, реже, только в диастолу. Иногда регистрируется шум трения плевры, обусловленный воспалением участка, прилежащего к перикарду. Значительное количество перикардиальной жидкости может приглушать тоны сердца.

Перикардиальный выпот. Выпот в полость перикарда часто безболезненный, но при остром перикардите может наблюдаться боль. При большом выпоте компрессия нижней доли левого легкого может вызвать ослабление дыхания и появление хрипов.

Он обычно протекает легко, но может быть и тяжелым. Изредка, обычно с 1-й по 10-й день инфаркта, чаще у женщин может развиться разрыв сердечной мышцы, приводящий к гемоперикарду и тампонаде.

Тампонада сердца. Клинические проявления те же, что при кардиогенном шоке.

Констриктивный перикардит. Фиброз или кальциноз редко приводит к появлению симптомов до тех пор, пока не разовьется констриктивный перикардит. Единственным ранним признаком может быть повышение давления в желудочках в диастолу, давления в предсердиях. Клинические проявления периферического венозного застоя (периферические отеки, растяжение вен шеи, гепатомегалия) могут возникнуть вместе с ранним диастолическим дополнительным тоном (перикардиальный щелчок), наиболее четко выслушиваемым во время вдоха. Этот тон возникает вследствие резкого замедления диастолического наполнения желудочков из-за ригидного перикарда. Систолическая функция желудочков обычно сохранена.

Боль в области сердца при перикардите появляется с первого дня заболевания.

Она носит тупой, давящий характер. Интенсивность боли — от умеренной до нестерпимой. Характерно усиление болей при движении, поворотах туловища, глубоком дыхании. Боль локализуется в верхней части грудной клетки, часто за грудиной, иррадиирует по диафрагмальному нерву в левое плечо. Нитроглицерин не устраняет болевые ощущения в области сердца.

При фибринозном перикардите выслушивается шум трения перикарда. При появлении выпота в полость перикарда боль уменьшается, тогда появляется расширение абсолютной тупости сердца, глухость сердечных тонов и симптомы сдавления полых вен: набухшие шейные вены, увеличение печени, отеки. Характерно появление парадоксального пульса: падение систолического АД более чем на 10 мм рт. ст. на вдохе.

Болевой синдром сопровождается повышением температуры, лейкоцитозом, ускорением СОЭ, изменением острофазовых показателей. На ЭКГ сегмент ST приподнят во всех отведениях (конкордантность), появляется отрицательный зубец «Т». Диагнозу помогают данные ЭхоКГ, с помощью которой можно установить наличие выпота в полость перикарда. Рентгенологически определяется увеличение тени сердца с уменьшением его пульсации.

1. Боль в сердце, не снимающаяся нитроглицерином.
2. Шум трения перикарда.
3. Выявление жидкости в полости перикарда.
4. Повышение температуры.
5. Признаки застоя в большом круге.
6. Одышка, тахикардия.
7. ЭКГ: конкордатный подъем ST.
8. Эхокардиография: расхождение листков перикарда.
9. Рентгенологически отмечается увеличение размеров сердца с уменьшением его пульсации.

Болевой синдром при перикардите весьма схож с болевым синдромом при инфаркте миокарда. Отличием могут служить данные анамнеза (злокачественные новообразования, уремия, бактериальный или туберкулезный перикардит, идиопатический перикардит).

При дифференциальной диагностике учитывается следующее:

1. Боль при инфаркте миокарда не связана с изменением положения тела.
2. Перикардиту не предшествуют приступы стенокардии.
3. Для перикардита не характерна гиперферментемия.
4. Перикардит с первых дней протекает с лихорадкой, изменениями острофазовых показателей крови, часто налицо признаки вирусной инфекции.
5. Подъем ST при инфаркте дискордантный (например, если в I, II, AVL отведениях есть его подъем, то в III, AVF он снижен), а при перикардитах ST поднят во всех отведениях (конкордантность).

Клинические особенности отдельных видов перикардитов

Несмотря на многие общие черты, ряд форм перикардита имеет свои особенности. К числу часто встречаемых видов перикардита в клинике внутренних болезней следует отнести синдром Дресслера — симптомокомплекс, состоящий из лихорадки (в ряде случаев фебрильная, более характерна субфебрильная), болей в грудной клетке (в отличие от инфаркта миокарда характерны постоянные боли, длящиеся часы или дни с типичной иррадиацией). Исчезновение или стихание болей совпадает с появлением экссудата в полости перикарда. Отличительная особенность — полисерозит (характерен плеврит). Отдаленные наблюдения показывают, что через несколько лет иногда возможен констриктивный перикардит.

Синдром возникает в интервале от 1-5 до 12 нед после острого инфаркта миокарда. Основа синдрома — иммунная реакция. Сложность диагностики синдрома Дресслера обусловлена во многом тем, что ЭКГ изначально изменена, и изменения, характерные для острого перикардита могут быть расценены как рецидив острого инфаркта миокарда. Для синдрома Дресслера типичен небольшой объем экссудата, сепарация листков перикарда менее 10 мм в диастолу. Появление большого объема экссудата всегда подозрительно на возможный гемоперикард. В этих ситуациях необходимо исключить разрыв миокарда. Тяжесть клинической ситуации обусловлена тем, что при гемоперикарде перикардиоцентез может ухудшить ситуацию. Возникающие массивные фибриновые спайки иногда позволяют пациентам выжить, избежав разрыва миокарда. К сожалению, не разработана специфичная диагностика синдрома Дресслера.

Надежное подспорье для врача — следующие наблюдения:

• МВ-фракция КФК практически никогда не повышена (т.е. происходит диссонанс между выраженностью болевого синдрома и незначительностью колебаний активности МВ-КФК);
• у пациентов отмечено резкое повышение уровня СРВ; особенно это ценно при «поздних» проявлениях синдрома, когда уровень СРВ должен вернуться к уровню, близкому к нормальному.

При «позднем» синдроме Дресслера госпитализация обязательна; показан постельный режим и частый (не реже 1 раза в 48 ч) контроль величины эхонегативного пространства. Быстрый рост объема жидкости в полости перикарда нехарактерен для синдрома Дресслера.

Синдром Дресслера вероятен при выявлении на рентгенограмме грудной клетки выпота в плевральной полости. При этом диагностически более значим выпот слева, чем справа. Выпот справа, как правило, обусловлен недостаточностью кровообращения. Для синдрома Дресслера нехарактерны большие объемы выпота в плевральной полости. У ряда больных появляются симптомы артрита и плексита.

Близок по симптоматике к синдрому Дресслера перикардит, возникающий после перикардиотомии. Сложность представляют те случаи, когда перикардит возникает через несколько недель после выписки из хирургического стационара. Как правило, больной попадает в терапевтический стационар, где с учетом болевого синдрома проводят дифференциальную диагностику с острым инфарктом миокарда. Часто клиническая картина соответствует картине острого перикардита. Отличительная черта — склонность к рецидивам и большая вероятность констриктивного перикардита через несколько лет. Отправная точка при проведении дифференциальной диагностики — факт операции на перикарде в сроки от 1 до 12 нед.

Лучевой перикардит наблюдают у больного, получающего лучевое лечение, — редкое клиническое состояние (« 2%), которое возникает, если поле облучения захватывает не менее 50% поверхности сердца. Часто такая ситуация возникает у лиц, страдающих лимфогранулематозом, лимфомой (облучение средостения) и злокачественными новообразованиями, требующими облучения над- и подключичных лимфатических узлов. Для возникновения перикардита необходима нагрузка 4-6x103 раз за период 4—6 нед. Перикардит имеет хроническое течение и клинически проявляется симптомами выпота в перикард. Характерно (через годы) развитие констриктивного перикардита. Всегда после облучения и экссудации необходимо подозревать лучевой гипотиреоз. Врач сталкивается с этой проблемой редко. Как правило, больной поступает с неправильным диагнозом «недостаточность кровообращения». При проведении дифференциальной диагностики важным является сбор анамнеза (отсутствие инфаркта миокарда, лучевое лечение).

Гемоперикард при расслаивающей аневризме аорты — крайне редкое клиническое состояние. Подобное состояние описано в начале 1970-х годов у трех больных. Отличительная черта — типичное начало заболевания с интенсивными болями (неэффективны или малоэффективны наркотические анальгетики), к которому присоединялась картина быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения по малому и большому кругу кровообращения. Все больные умерли в первые сутки болезни. Перикардиоцентез считают неоправданным вмешательством, так как он способствует увеличению кровопотери и ухудшает прогноз. Методы лечения не разработаны. Смертность в остром периоде — 70% и приближается к 100% через несколько месяцев. Итак, отличительная черта гемоперикарда при расслаивающей аневризме аорты — стремительно развивающаяся бивентрикулярная недостаточность кровообращения.

Бактериальный острый перикардит редко или практически никогда не бывает изолированным. Как правило, он возникает у больных с сепсисом, бактериальным эндокардитом, остеомиелитом и т.д. Характерный клинический симптом при остром перикардите — лихорадку — легко просмотреть, так как ее нивелирует основное заболевание. Боль — необязательный симптом и встречается далеко не у всех пациентов. Единственный постоянный симптом — быстро прогрессирующее чувство нехватки воздуха. Традиционные диагностические признаки — шум трения перикарда, изменения на ЭКГ — часто отсутствуют. Этот факт делает попытки объяснить одышку трудными. Как правило, одышка обусловлена либо перенесенным инфарктом миокарда, либо бактериальным эндокардитом. Однако отсутствие изменений на ЭКГ и шума при аускультации сердца часто заводит диагностический поиск в тупик. В такой ситуации для врача важно мониторировать объем жидкости в перикарде. Характерен быстрый его рост. Обычно к 7-10-м суткам объем экссудата превосходит 10 мм в диастолу, что ставит на повестку дня вопрос о его эвакуации и посеве. Часто высеивают грамотрицательную флору. Появление перикардита в клинической картине сепсиса — крайне негативный прогностический фактор, достоверно повышающий вероятность летального исхода. Оправданны повторные пункции для эвакуации экссудата.

Перикардит у больных с онкологическими заболеваниями Традиционно считают, что экссудат накапливается только при метастазировании опухоли в перикард. Анализ экссудата позволяет утверждать, что примерно у 50% больных (по мнению экспертов Европейского общества кардиологов, в 2/3 ситуаций) причина накопления экссудата — инфицирование либо нарушение лимфотока при поражении регионарных лимфатических узлов (узлы средостения). Самые частые причины — лимфогранулематоз, лимфома, периферический рак легких и рак молочной железы. Описан экссудативный перикардит у больных, страдающих меланомой и лейкозом.

Отличительные черты этого поражения перикарда — геморрагический характер экссудата и высокая скорость его накопления после пункции перикарда. Причиной гемоперикарда помимо онкологического процесса могут стать васкулит и терминальная почечная недостаточность.

Таким образом, геморрагический характер и неуклонный рецидив накопления экссудата делают это поражение легкоузнаваемым. Больным устанавливают катетер в полость перикарда.

Жидкость в полости перикарда у беременных не редко появляется в третьем триместре беременности. Объем жидкости небольшой и не приводит к недостаточности кровообращения. Принято считать, что скопление жидкости в перикарде сопутствует многоводию. Однако этиология этого явления малоизучена.

Диагностика перикардита сердца

• ЭКГ и рентгенограмма органов грудной клетки.
• Эхокардиография.
• Обследования для уточнения причины.

Острый перикардит. Госпитализация требуется для большинства пациентов с острым перикардитом, в особенности при умеренном или большом выпоте или с факторами высокого риска, такими как повышение температуры, подострое начало, иммуносупрессия, недавняя травма, пероральная терапия антикоагулянтами, отсутствие ответа на терапию аспирином или НПВП, а также миоперикардит. Госпитализация необходима для уточнения этиологии и для наблюдения из-за возможности развития тампонады сердца. Тщательное наблюдение необходимо для амбулаторных пациентов.

Выполняются ЭКГ. Если имеются признаки повышенного давления в правых камерах сердца, тампонады или на рентгенограмме обнаруживается увеличенная сердечная тень, необходимо выполнить эхокардиографию для диагностики выпота.

Повторные регистрации ЭКГ необходимы для выявления изменений.

Типичным признаком острого перикардита, подтверждающим диагноз, является выпот, исключение составляют пациенты с чистым фибринозным перикардитом, у которых эхокардиография часто нормальная.

Поскольку боль при перикардите похожа на таковую при инфаркте миокарда или инфаркте легкого, могут потребоваться дополнительные исследования (например, определение маркеров повреждения миокарда, сканирование легких) в том случае, если история заболевания и ЭКГ нетипичны для перикардита. Уровень тропонина при остром перикардите почти всегда повышен из-за эпикардиального воспаления, поэтому по данному показателю нельзя отличить острый инфаркт и эмболию легочной артерии.

Постперикардиотомный и постинфарктный синдромы может быть трудно идентифицировать, и должна быть проведена дифференциальная диагностика с недавним ИМ, ТЭЛА.

Перикардиальный выпот. Диагноз может быть заподозрен на основании клинической картины заболевания, но часто подозрение на него возникает после обнаружения на рентгенограмме увеличенной тени сердца. На ЭКГ вольтаж комплексов QRS часто низкий, синусовый ритм сохраняется у 90% пациентов. При большом хроническом выпоте на ЭКГ может наблюдаться феномен электрической альтернации (амплитуда Р, QRS и Т меняется - увеличивается и уменьшается). Электрическая альтернация ассоциирована с изменениями положения сердца (качающееся сердце).

Эхокардиография позволяет оценить объем перикардиальной жидкости, диагностировать тампонаду сердца, острый миокардит и/или сердечную недостаточность, а также позволяет предположить причину перикардита.

Пациенты с нормальной ЭКГ, небольшим выпотом и отсутствием подозрительных факторов, выявленных при сборе анамнеза и обследовании, могут наблюдаться (периодические осмотры и эхокардиография). Остальным пациентам требуется дополнительное обследование для уточнения этиологии.

Констриктивный перикардит. Диагноз может быть заподозрен на основании ЭКГ, рентгенограммы КТ или МРТ.

Вследствие ограничения наполнения желудочков, на кривой желудочкового давления в раннюю диастолу обнаруживается внезапное западение, за которым следует плато (напоминает знак квадратного корня). Изредка требуется биопсия.

Изменения ЭКГ неспецифичны. Вольтаж QRS обычно низкий. Волны Т обычно неспецифически изменены.

Изменения эхокардиограммы также неспецифичны.

На КТ или МРТ можно обнаружить утолщение перикарда > 5 мм. Подобное утолщение с типичными гемодинамическими изменениями подтверждает диагноз констриктивного перикардита. В том случае, если утолщение перикарда и жидкость отсутствуют, более вероятен, но не абсолютен диагноз рестриктивной кардиомиопатии. МРТ сердца, в особенности степень позднего усиления гадолиния от перикарда, может помочь идентифицировать пациентов, у которых констрикция обратима.

Тампонада сердца. Низкий вольтаж и альтернирующие электрические изменения на ЭКГ позволяют заподозрить тампонаду сердца, но эти изменения малочувствительны и малоспецифичны. При подозрении на тампонаду следует сделать эхокардиограмму, за исключением ситуаций, угрожающих жизни.

Этиологическая диагностика. После установления диагноза перикардита выполняются исследования, цель которых - установить этиологию и оценить влияние на функцию сердца. У молодых, ранее здоровых взрослых пациентов с признаками вирусной инфекции и перикардита дополнительное исследование обычно не требуется. Дифференциальная диагностика между вирусным и идиопатическим перикардитом является сложной, дорогой и в целом представляет небольшое клиническое значение.

В других случаях для установления диагноза может потребоваться биопсия перикарда или аспирация перикардиальной жидкости. Окраска по Цилю - Нильсену и культуральные исследования перикардиальной жидкости помогают идентифицировать инфекционные агенты. Образцы также исследуются на опухолевые клетки. Тем не менее полная эвакуация впервые идентифицированного плеврального выпота обычно не требуется для диагностики. Персистирующий или прогрессирующий выпот, в особенности если этиология неизвестна, требует перикардиоцентеза.

Выбор между перикардиоцентезом с помощью иглы и хирургическим дренажем зависит от возможностей медицинского учреждения, опыта врача, этиологии выпота, потребности в образцах ткани для диагностики и прогноза пациента. Перикардиоцентез с помощью иглы чаще всего является наилучшим выбором, если этиология известна или подозревается тампонада. Хирургический дренаж предпочтителен при наличии тампонады, этиология которой не ясна.

Лабораторные исследования перикардиальной жидкости, помимо культуральных и цитологических, обычно неспецифичны. Установить этиологию возможно с помощью современных визуализирующих, цитологических и иммунологических исследований жидкости, полученной при перикардиоскопической биопсии.

Катетеризация сердца может быть полезна при диагностике перикардита и идентификации причины сниженной функции сердца.

Острый перикардит без выпота

Острый перикардит без выпота (сухой) часто наблюдают при вирусном миокардите или после ИМ.

Отмечают скопление фибринозного экссудата с воспалительной реакцией и поражением висцерального и париетального листков перикарда. Поражается также эпикард с характерными электрокардиографическими проявлениями и повышением уровня кардиоспецифических ферментов (например, тропонина I).

Харктерна острая колющая боль в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечо и левую руку. Боль уменьшается в положении сидя или стоя и усиливается в положении лежа. Она может усиливаться на вдохе, при кашле, глотании или движениях. Может наблюдаться лихорадка, интенсивная потливость по ночам. При аускультации можно выявить шум трения перикарда. Это скребущий, царапающий шум, который лучше всего выслушивается при надавливании стетоскопом во II—IV межреберье. Наклон пациента кпереди и выслушивание шума при задержке дыхания облегчает диагностику.

ЭКГ на ранней стадии (1-2 сутки): подъем ST во всех или почти во всех стандартных и грудных отведениях и снижение сегмента PR. В течение нескольких дней возвращается к изолинии сегмент ST, формируется отрицательный зубец Т. На рентгенограмме тень сердца не расширена.

Хороший эффект может быть достигнут назначением НПВП.

Выпот в полость перикарда с тампонадой сердца или без нее

Большой объем выпота в полость перикарда наиболее характерен для новообразований, туберкулеза, уремии и микседемы.

Помимо фибринозного воспаления возникает значительная экссудация жидкости. Выпот может быть серозным, серозно-геморрагическим или гнойным (в зависимости от причины). Геморрагический выпот характерен для туберкулеза и новообразований.

Возможна типичная перикардиальная боль в грудной клетке (как при сухом перикардите) или тупая давящая;, обусловленная растяжением перикарда. Наблюдается одышка, в более позднем периоде присоединяется ортопноэ. Из-за сдавления окружющих структур возможно появление кашля. Могут присутствовать системные проявления. Типично расширение границ сердечной тупости как левее верхушечного толчка (который может не пальпироваться), так и вправо от грудины.

Тампонаду сердца следует подозревать у пациентов с артериальной гипотензией, набуханием шейных вен и глухими сердечными тонами (триада Бека).

ЭКГ показывает снижение вольтажа комплекса QRS, уплощение и инверсию зубца Т. Полная альтерация (зубец Р, комплекс QRS, зубец Т) — патогномоничный признак тампонады.

На рентгенограмме наблюдается увеличение тени сердца при наличии чистых легочных полей.

ЭхоКГ выявляет анэхогенную зону вокруг сердца. Диастолический коллапс правого предсердия и желудочка указывает на наличие тампонады.

Должно быть направлено на основное заболевание.

Если причина заболевания неизвестна, то выполняют перикардиоцентез с аспирацией жидкости и ее лабораторным исследованием.

Тампонада сердца — жизнеугрожающее состояние, требующее неотложного проведения перикардиоцентеза с аспирацией жидкости.

Конструктивный перикардит

Как правило, туберкулезная. Другие причины — облучение области средостения, гнойные процессы, предшествующая травма (хирургическая или бытовая).

Перикард покрыт плотным налетом фиброзной ткани, в последующем возможна кальцификация. В результате сердце покрывается «панцирем», не способным к расшиению.

Наблюдаются отеки, одышка, увеличение размеров живота из-за асцита и гепатомегалии. Пульс слабого наполнения или пародоксальный. Происходит усиление пульсации шейных вен. Верхушечный толчок не пальпируется. Тоны сердца глухие, ранний III тон.

ЭКГ показывает генерализованное снижение вольтажа и инверсию зубца Т, рентгенография показывает нормальные или почти нормальные размеры сердца в сочетании с расширением шейных вен, наличие кальцификатов перикарда; ЭхоКГ — утолщение листков перикарда; МРТ и КТ — утолщение перикарда (более 5 мм).

Кальцифицирующий перикардит без сдавления

Кальцифицирующий перикардит без сдавления выявляется случайно при проведении стандартного рентгенологического обследования пациента. Клинических симптомов нет, причина обычно неизвестна.

Лечение перикардита сердца

• Различается в зависимости от причины.
• НПВП и иногда колхицин или кортикостероиды против боли и воспаления.
• Перикардиоцентез при тампонаде и массивном выпоте.
• При необходимости - интраперикардиальное введение препаратов (например, триамцинолон).
• При необходимости - резекция перикарда при констриктивном перикардите.
• Лечение причины.

Рекомендована госпитализация для предотвращения осложнений. При тампонаде сердца необходим срочный перикардиоцентез.

Боль купируют с помощью аспирина перорально каждые 4-6 ч или других НПВП. Интенсивность терапии обусловлена выраженностью болей у пациента. При интенсивном болевом синдроме могут потребоваться опиоиды. Колхицин 0,5-1 мг перорально 1 раз в день как дополнение может значимо снизить частоту рецидивов и персистенцию симптомов в течение 72 ч у пациентов с первым эпизодом острого перикарита.

Хотя большинство легких случаев идиопатического и вирусного перикардита хорошо отвечает на терапию в течение недели, оптимальная длительность лечения остается неясной. Обычно пациентов следует лечить как минимум до разрешения выпота и признаков воспаления (например, СОЭ или С-реактивного белка).

Кортикостероиды могут быть использованы при определенных показаниях, но они не используются в рутинной практике, т.к. увеличивают репликацию вирусов и при снижении дозы нередки рецидивы; полезным может быть использование колхицина во время снижения дозы. До назначения глюкокортикостероидной терапии следует исключить туберкулезный и гнойный перикардит. Интраперикардиальное введение триамцинолона не приводит к системным побочным эффектам и высокоэффективно.

При рецидиве перикардита с болевым синдромом следует применять НПВП или колхицин. Если эти препараты неэффективны и при неинфекционной природе заболевания, можно использовать кортикостероиды.

Инфекционные заболевания лечатся с помощью специфической антибактериальной терапии. Часто необходимо полное дренирование.

При перикардиальном выпоте вследствие травмы, иногда требуется хирургическое вмешательство для восстановления повреждения и удаления крови из полости перикарда.Перикардит вследствие уремии может ответить на учащение сеансов гемодиализа, аспирацию или системные или интраперикардиальные кордикостероиды. Может быть полезен интраперикардиальный триамцинолон.

Терапия хронического выпота сводится к лечению его причины, если она известна. Рецидивирующие или персистирующие выпоты с клинической симптоматикой можно лечить с помощью балонной перикардиотомии или методом хирургического создания перикардиального окна. Рецидивирующий выпот вследствие злокачественной опухолевого прорастания может ответить на терапию склерозирующими препаратами. Бессимптомные выпоты неизвестной этиологии можно наблюдать.

Застойные явления при хроническом констриктивном перикардите можно уменьшить с помощью постельного режима, уменьшения количества потребляемой соли и терапии диуретиками. Дигоксин показан только при наличии предсердных аритмий. При констриктивном перикардите с клиническими симптомами (например, с одышкой, необъяснимой прибавкой в весе, новым или прогрессирующим выпотом в плевральную полость или асцитом) и перикардит с признаками хронической констрикции (например, кахексия, фибрилляция предсердий, дисфункция печени, кальцификация перикарда) обычно требуется резекция перикарда. Тем не менее, пациенты с незначительными симптомами, выраженной кальцификацией или тяжелым поражением миокарда являются плохими кандидатами для хирургического лечения. Гемодинамически стабильным пациентам с впервые диагностированным констриктивным перикардитом без признаков хронической констрикции предпочтительно назначать курсы противовоспалительных препаратов на 2-3-мес, нежели выполнять перикардэктомию.