Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему: Энзоотические болезни жвачных животных в зоне селеновой недостаточности Восточного Забайкалья

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Энзоотические болезни жвачных животных в зоне селеновой недостаточности Восточного Забайкалья

/ -с //-v > А \ /Л , / t Y> /1\ \ f\ jvs \ // % \ ? л \ /> s Ov- w jí-v -//lYv \ /n\,'/\ \ * ' ч V

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Обеспечение населения страны продуктами питания, промышленность сырьем — основная задача животноводческой отрасли Агропромышленного комплекса страны.

В условиях Забайкалья, имеющего сложную региональную биогеохимическую структуру с дисбалансом ряда минеральных веществ в почве и растительности, среди болезней незаразной этиологии преобладают энзоотические. Характер и распространение энзоотии связан в первую очередь с климатическими и геохимическими условиями региона: гористостью, удаленностью от океанов, резко континентальным климатом, недостаточным гумусовым слоем почв, резко выраженным дисбалансом ряда макро- и микроэлементов. Вследствие этого в регионе широко распространены болезни, связанные с биогеохмической экологией, называемые у людей «эндемические», а у животных — энзоотические [от терминов en - «в», «внутрь», demos - народ и zoo - животное). Если по В. В. Ковальскому (1963) в 50-60 гг. в биогеохимических провинциях энзоотическими болезнями заболевали только 5-20 % животных, обитающих в регионе, то в последние годы среди жвачных животных болезни нередко охватывали более 50 и даже до 100 %.

Дестабилизации животноводческой отрасли сельского хозяйства в последние годы способствовало возрастающее влияние антропогенных факторов. Это выбросы в воду, атмосферу, почву вредных химических веществ, солей тяжелых металлов, например, поступление кадмия во внешнюю среду от деятельности горно-химических предприятий, свинца от сгорания топлива автотранспорта и др. Постоянное внесение в почву минеральных удобрений, пестицидов, выносящих из почвы микроэлементы, осложняет получение доброкачественных кормов.

Изучению роли минеральных веществ в охране здоровья животных посвящено большое количество работ. Минеральные вещества в почве и растительности региона изучали И.И. Жарников [1963). О.В. Макеев (1973), Г.Ц. Базаров (1974), A.M. Кондрат (1975), В.К. Кашин (1987). В последние годы бол посвя-

щено изучению роли селена в патологии болезней селеновой недостаточности. Определенный вклад в изучение селеновых микроэле-ментозов в Забайкалье внесли работы В.В. Ермакова (1974), С.Н. Герасимова (1967). И.С. Генералова (1971), ЛА Мининой (1970), ЕМ. Степанова (1972), И.Г. Копейкина (1973), Н.П. Перова (1974). Однако, ряд вопросов этиологии, диагностики, обоснования оптимальных количеств селена в качестве добавок в корм животным остаются недостаточно изученными и нуждаются в уточнении. Существует необходимость и в разработке новых эффективных препаратов для коррекции микроэлементозов с учетом изменившихся условий сельскохозяйственного производства. Особенно это касается овцеводства и скотоводства с учетом своеобразных условий их содержания в Забайкалье при круглогодовом выпасе.

Цель и задачи исследований. Разработать систему предохранения жвачных животных от наиболее распространенных энзоотических болезней в районах селеновой недостаточности Восточного Забайкалья.

В связи с этим перед нами были поставленны следующие задачи:

- выяснить распространенность энзоотических болезней жвачных животных в связи с различным уровнем селена в кормах в условиях Восточного Забайкалья;

- изучить влияние селена на состояние здоровья, биохимические показатели и морфологическое состояние внутренних органов сельскохозяйственных и лабораторных животных;

- определить оптимальную потребность жвачных животных в селене;

- разработать комплексную диагностику энзоотических болезней жвачных животных при гипоселенозе;

- разработать и предложить комплекс современных лечебно-профилактических мероприятий при селенодефицитных патологиях жвачных животных в условиях Восточного Забайкалья.

Научная новизна. Впервые в Читинской области выявлена связь между распространением энзоотических болезней (беломышечной. энзоотической остеодистрофии, зобной болезни) и обеспеченнос-

тью рациона овец и крупного рогатого скота минеральными веществами, в том числе селеном. Недостаток селена в рационе является основной причиной беломышечной болезни; дефицит селена, йода, меди, кобальта, дисбаланс кальция и фосфора при избытке магния и марганца - энзоотической остеодистрофии; недостаток йода в сочетании с дефицитом селена — зобной болезни.

Впервые представлены обоснования недостаточности селена в зональной биогеохимической провинции Забайкалья. Показано положительное влияние длительного использования добавок микроколичеств селенита натрия в рационе лабораторных животных на морфологические показатели крови, печени, почек.

Определены параметры токсичности селенита натрия в условиях биогеохимической провинции Забайкалья для жвачных животных. Изучена патологическая картина отравления препаратом, накопление и выведение селена при селеновом токсикозе. Установлено, что при остром отравлении селенитом натрия, селен в высоких дозах накапливается в печени; при хроническом - во всех органах и тканях, но в наибольшем количестве в печени. В то же время в мышечной ткани уровень селена увеличивается не более чем в 2-2.5 раза против нормы.

Установлены оптимальные нормы минеральных веществ в рационах жвачных животных, обеспечивающие предохранение от энзоотических болезней и получение высокой продуктивности. В расчете на 1 кг сухого вещества рациона жвачным животным необходимы следующие нормы минеральных веществ: поваренной соли - 7,50 г, кальция - 5,30 г. фосфора - 2,80 г, серы - 2,80 г, железа - 45.0 мг, меди — 8,0 мг, марганца 50.0 мг, молибдена - 1,50 мг, кобальта — 500,0 мкг, йода - 500.0 мкг, селена - 250,0 мкг.

а) в условиях Забайкалья при диагностике беломышечной болезни определен критический уровень селена в крови: менее 30 мкг/ л как глубокий селенодефицит; от 30,0 до 60,0 мкг/л - предрасположенность к беломышечной болезни; более 60 мкг/л — допустимая обеспеченность жвачных животных селеном;

б] в диагностике энзоотической остеодистрофии овец основ-

ным критерием является патология развития зубочелюстной системы - задержка смены зубов; у крупного рогатого скота — патология развития скелета (удлинение нижней челюсти, «гиеноподобность» туловища, деформация суставов, четки на ребрах);

в) в диагностике энзоотического зоба главным критерием служит определение массы щитовидной железы относительно 100 кг массы тела: увеличение ее от 8,0 до 12,0 г на каждые 100 кг массы тела — слабая степень поражения, от 12,0 до 20,0 г - средняя и более 20.0 г сильная. Введены коэффициенты напряженности энзоотического зоба в регионе: при обнаружении до 30% больных коэффициент равен 1; от 30 до 60 % больных - 2 и более 60 % - коэффициент 3;

г) разработана и внедрена система предупреждения энзоотических болезней жвачных животных в современных условиях их содержания, как на крупных комплексах, так и в малых фермерских хозяйствах.

Теоретическая значимость. Значение работы состоит в том, что в ней содержится материал, раскрывающий этиопатогенетическую сущность энзоотических болезней жвачных животных в Забайкалье. Теоретически обоснована возможность одновременной профилактики нескольких энзоотических болезней (беломышечной. остеоди-строфии, зобной болезни).

Практическое значение и внедрение результатов работы. П рак-тическая ценность работы заключается в том, что выявлен комплекс этиологических факторов энзоотических болезней жвачных животных в Забайкалье; раскрыты общие патогенетические аспекты проявления болезней, основу которых составляет селенодефицит при одновременном дефиците меди, кобальта, йода, несбалансированности рациона по содержанию кальция и фосфора, избытке в рационе магния и марганца. Разработан оптимальный способ профилактики и лечения энзоотических болезней путем введения в рацион селена и других биологически активных макро и микроэлементов. На основании результатов исследований разработаны (в соавторстве), утверждены и сертифицированы препараты, основным компонентом которых является селенит натрия:

- неоселен (спиртовые растворы селенита натрия); - полимины

цеолитизированные [Полимин Т - для телят); - подкормки полиминеральные (ПМП-2. ПМП-3, ЦПМП).

Нормативная документация регламентирована Техническими условиями, наставлениями по применению и утверждена Департаментом ветеринарии МСХ РФ и ФГУ ВГНКИ.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на Третьей конференции по вопросам физиологии обмена веществ в организме человека и животных, Вильнюс, 1987 г.; XI Всесоюзной конференции «Биологическая роль микроэлементов и их применение в сельском хозяйстве и медицине», 1990 г.; II Российской биогеохимической школе, 1999 г.; на конференции «Вопросы медицинской экологии и проблемы здоровья населения Забайкалья и КНДР. г.Чита, 1989 г.; Всероссийской конференции «Экологозави-симые состояния, биохимия, фармакология, клиника», г. Чита. 1998 г.; на ученом совете НИИ ветеринарии Восточной Сибири СО РАСХН. 1 987,1 988,1 990 гг.; на межкафедральном совещании Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии им. К.И Скрябина, 1991 г.; на расширенном заседании кафедры диагностика болезней и терапия животных факультета ветеринарной медицины Бурятской сельскохозяйственной академии. 2004 г.

Публикации. По материалам диссертационной работы опубликовано 30 научных статей, в том числе в трудах, сборниках и материалах конференций.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Этиопатогенетическая основа энзоотических болезней жвачных животных в Забайкалье - одновременный дисбаланс нескольких минеральных веществ в кормах.

2. Антропогенные факторы в возникновении энзоотических болезней жвачных животных (роль погодных и экологических условий, загрязнение окружающей среды тяжелыми металлами).

3. Диагностика энзоотических болезней жвачных животных в Забайкалье.

4. Оптимальная потребность организма животных в селене в эксперименте на крысах и определение токсичности на овцах.

5. Групповой способ профилактики беломышечной болезни, энзоотической остеодистрофии и энзоотического зоба у жвачных животных в Забайкалье.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 265 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, практических предложений, списка литературы, включающего 399 источник, в том числе 98 на иностранных языках. Работа иллюстрирована 59 таблицами. 22 рисунками, включая фотографии.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы -

Работа выполнена в 1984 - 2003 гг. в хозяйствах Читинской области. В полевых условиях различных почвенно-климатических зон отбирали образцы кормов для определения общей питательности и минерального состава. Исследовали 1611 образец сена, травы зимнего выпаса, сеяных трав (овес, «зеленка»), 8 образцов рапса ярового. Образцы отбирали по методике, принятой для агрохимических лабораторий. Пробы кормов подвергались сухому озолению общепринятыми методами при температуре 450° С.

Рационы овец и крупного рогатого скота анализировали по кормовым единицам, переваримому протеину, кальцию, фосфору, магнию, железу, марганцу, меди, кобальту, йоду, селену. Сравнивали с нормами ВИЖ-а и нормами минеральных веществ, утвержденными в 1985 г. (Рекомендации по минеральному питанию сельскохозяйственных животных НТС МСХ СССР).

Экспериментальные исследования на лабораторных животных выполнены в вивариях НИИ ветеринарии Восточной Сибири СО РАСХ и НИИ медицинской экологии Читинской государственной медицинской академии. В экспериментах использовано 45 беспородных белых крыс и 30 валушков 3-месячного возраста. Токсичность натрия селенита определяли по Керберу (ЛД100, ЛД50,. ЛД84. ЛД16). Хроническую токсичность - по Lim и др., с выведением коэффициента кумуляции (KJ.

Клинически поголовье овец и крупного рогатого скота обследовали в Улетовском, Читинском, Александрово-Заводском, Нерчин-ско-Заводском, Борзинском, Нерчинском, Бал ейском. Краснокамен-ском районах. Проводили общее обследование животных (оценка габитуса, температуры тела, пульса, дыхания, состояния шерстного покрова, слизистых оболочек) и специальное (аппетит, работа преджелудков, сычуга, перестальтики кишечника, состояние сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, мочеполовой системы). При диспансеризации проводили гематологические и биохимические исследования крови: определяли гемоглобин - гемиглобин-циа-нидным методом, общий белок - рефрактометрически, общий кальций - комплексометрическим способом по Вичеву и Каракашеву, неорганический фосфор - с ванадат-молибденовым реактивом по Пулсу в модификации Коромыслова и Кудрявцевой, магний - по цветной реакции с титановым желтым по Кункелю, Пирсу и Швейгеру в модификации Петрухина, общую серу по Раецкой и Григорович, медь - по Лапину, селен - флуориметрическим методом по Назаренко. Уровень меди и кобальта определяют посредством атомно-абсорб-ционной спектрометрии на приборе AAS -1 N. йода - по методу ВИЖ.

За период 1984-2003 гг. проведено три научно-хозяйственных опыта на овцах, четыре производственных и два эксперимента в условиях вивария (один на крысах в НИИ медицинской экологии ЧГМА и 1 на овцах в условиях экспериментальной базы НИИ ветеринарии Восточной Сибири СО РАСХН.

Статистическую обработку полученных экспериментальных данных проводили общепринятыми методами вариационной статистики. Вычисляли среднее значение выборки (М), ошибку среднеквадрати-ческого отклонения (m), достоверность различии - по критерию Стью-дента (t), с уровнем значимости 95 % (Р< 0,05), используемым в медикобиологических исследованиях.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Биогеохимическая ситуация и экологическая зависимость проявления энзоотических болезней жвачных животных в регионе

Природно-климатические условия Забайкалья определяют особую биогеохимическую структуру региона, характеризующуюся дисбалансом минеральных веществ в почве, растительности и воде. В растительных кормах отмечен недостаток фосфора, повышенное содержание магния и марганца, значительный дефицит меди, кобальта, йода, селена.

Территория Читинской области в соответствии с проявлением энзоотических болезней и минеральным составом кормов условно нами разделена на 6 подзон, в которых энзоотические болезни встречаются чаще.

1-я подзона - сухостепная, включает Забайкальский, Ононский, часть Краснокаменского. Агинского, Борзинского районов. В субрегионе относительно редко регистрируется беломышечная болезнь, но в отдельные неблагополучные по погодным условиям годы (очень засушливое лето или большое количество осадков) болезнь может принимать массовый характер. Энзоотический зоб не обнаруживали, но увеличенную щитовидную железу средней и слабой степени обнаруживали часто. Остеодистрофия у жвачных животных встречается редко.

2-я подзона - степная объединяет территории Приаргунского, Агинского районов, а также Краснокаменского. Могойтуского, Борзинского. В подзоне беломышечная болезнь регистрируется по поймам рек Аргуни, мелких рек Борзи, Кондуя. В других участках степной подзоны заболевания регистрируются редко. Однако, в начале 90 гг. в связи с интенсификацией сельскохозяйственного производства, большой нагрузкой на пастбища, распахиванием земель, заменой естественных сенокосов и пастбищ однолетними сеяными культурами (овес, рожь), проявление болезни резко возросло. В настоящее время без применения профилактических мероприятий беломышеч-ная болезнь у ягнят и телят регистрируется постоянно, так же как и зобная болезнь Энзоотическая остеодистрофия в данном субрегионе встречается редко.

3-я подзона Нерчинская степная. Здесь лесостепные участки чередуются со степными. Беломышечная болезнь, энзоотическая ос-теодистрофия и энзоотический зоб встречаются часто и везде наносят значительный экономический ущерб животноводству.

4-я подзона - западная и центральная лесостепные (Крас-ночикойский, Хилокский, Читинский, Улетовский, Карымский районы). Данная подзона наиболее неблагополучна по проявлению энзоотических болезней, особенно по беломышечной болезни, остеоди-строфии, зобной энзоотии. Гибель ягнят и телят без принятия мер лечения и профилактики постоянно принимает массовый характер, в отдельные годы достигает 45-70 %. Энзоотический зоб иногда поражает 90- 1 00 % новорожденных ягнят и телят. Увеличенная щитовидная железа 3-й [сильной), реже 2-й (средней) степени при коэффициенте эндемии 3 регистрируется у всех ягнят и телят. Остеодист-рофией переболевают все телята на доращивании:

5-я подзона - Приононскаялесостепная (Акшинский, Кырин-ский, Дульдургинский районы). Беломышечную болезнь регистрируют в 30-45 % случаев, остеодистрофию в 2 - 25 % случаев, энзоотический зоб встречается редко, увеличенную щитовидную железу при обследовании боенского материала обнаруживают редко в первой степени, коэффициент пораженности менее 1.

Б-я подзона - Восточная лесостепная (Нерчинско-Заводс-кий,Александрово-Заводский, Шелопугинский, Калганский районы). Беломышечная болезнь регистрируется постоянно, поражая более 40 % новорожденных ягнят и телят. Остеодистрофией переболевают до 70-90 % молодняка овец на доращивании (от 6 до 12-месячнего возраста). Увеличенную щитовидную железу выявляют у всех животных 12-18-месячного возраста, со степенью поражения 2 и 3, с коэффициентом зобной энзоотии 2; 3. Зона особо неблагополучна по уровской болезни животных и человека.

Особый интерес представляет дисбаланс в кормах соотношения Са:Р:Мд.

Во всех исследованных кормах соотношение указанных элементов не соответствует рекомендованным нормам отношения

Са:Р:Мд как 3:2:1. Так, соответственно подзонам соотношение элементов в злаково-разнотравном сене равно - 3,6:1:1; 3,6:1:1,5; 3,7:1:1,5; 2,8:1:1; 4,2:1:1,7; 3,5:1:1,4;

- в сене овсяном -1.8:1.4:1; 2:1:1,8; 2.3:1.2:1; 1,4:1:1.2; 1.9:1.1:1; 2.4:1,3:1;

-втраве зимних пастбищ-2,6:1:1,7; 2:1:1,7; 2,8:1:1,8; 4:1:2,4; 3,7:1:1,5:4,1:1:1,6. .

Содержание микроэлементов в кормах не соответствовало нормам питания. В рационах жвачных животных заметный дефицит меди/ При норме 8,0 мг/кг, содержание элемента составляло от 2,50 до 4.0 мг/кг. Очень мало в рационе кобальта (рекомендованные нормы 250,0-500,0 мкг/кг, содержание в кормах всех подзон — 83,0-115,0 м кг/кг сухого вещества). Дефицит селена и йода. При норме селена в рационе 100.0-200.0 мкг/кг, его содержится от 8,0 до 25,0 мкг/кг, что составляет 10-20% к потребности. В норме йода должно содер-' жаться 500,0-1200,0 мкг/кг. фактически не более 120,0-250,0 мкг/ кг. В некоторых подзонах наблюдается высокое содержание магния и марганца.

Проявлению энзоотических болезней жвачных животных способствуют резко континентальные климатические условия, изменяющийся состав почв и воды, ухудшающаяся экологическая ситуация вследствие отрицательного влияния антропогенных факторов. Большая часть почв Забайкалья содержит мало органического вещества, вследствие чего легкоподвижные ионы калия, фосфора, йода, меди, кобальта, селена легко вымываются. В дождливые или в очень засушливые годы содержание подвижных форм микроэлементов в почве, а следовательно и в растениях оказывается низким.

Так. сравнивали содержание селена, кобальта, йода в образцах злаково-разнотравного сена урожаев 1996 и 2000 гг. при разных уровнях подвижных форм Р2О5 в почвах (по Сидорову В.И., 2003 г). В 1996 г при содержании Р2О5 38,О±О,8О мг/кг в сене селена содержалось - 82,85±О,2О мкг/кг, кобальта 86.90-4,90 мкг/кг, йода -110,0± 1,10 мкг/кг. В то время как в 2000 г. Р205 в почве содержалось 68.0±1,60 мг/кг, в сене содержалось селена, кобальта, йода

соответственно 150,50+24,0; 115,20±5,50; 283,30+8,30 мкг/кг (Р<0,05-0,01).

Опасные загрязнители окружающей среды - свинец и кадмий. В почвах и растительности Забайкалья их содержание находится в пределах ПДК. Однако, содержание тяжелых металлов в растительности из относительно экологически благополучного региона, взятой в пределах Тунгирской тайги, было значительно ниже (свинца - 1 ,О9±О,2О, кадмия - 0,04±0,003 мг/кг>, чем в образцах трав, взятых в зоне интенсивного воздействия человека на окружающую среду (свинца от 2,20 до 2,90 мг/кг, кадмия - от 0,09 до 0,11 мг/кг].

Вблизи рудников «Шерловая гора», «Кличка», а также вдоль автомагистралей их содержание в 3-8 раз превышает допустимые уровни. В крови овец, выпасавшихся вблизи автомагистралей с интенсивным движением содержание свинца составило 260,0±4,0 мкг/л; цинка 4100,0+400,0 мг/л, кадмия - 36,0±1,40 мкг/л. В то время как у животных, выпасавшихся на пастбищах, расположенных вдали от автомагистралей, показатели были достоверно ниже ( 13О,О±О,17; 21 00,0±40,0 и 23,0+0,50) (Р<О,05 - 0,001).

3.2. Характеристика основных энзоотических болезней жвачных животных в Забайкалье (распространенность, клиническое проявление, диагностика)

Энзоотические болезни жвачных животных в Забайкалье — это обособленные заболевания, вызываемые биогеохимическими условиями местности, связанные с дисбалансом определенных минеральных веществ, имеющие характерные клинические признаки. Однако, преобладание недостатка определенного элемента вызывает ряд характерных клинических признаков, свойственных нозологическим обособленным болезням.

В Читинской области среди новорожденных ягнят и телят и растущего молодняка распространены беломышечная болезнь, энзоотическая остеодистрофия и энзоотический зоб.

Беломышечная болезнь - тяжело протекающее заболевание, сопровождающееся нарушением обмена веществ в организме, явле-

ниями общего токсикоза, дегенеративно-воспалительными процессами в тканях, преимущественно в сердечной и скелетных мышцах.

В основном болеют 1 -3-месячные ягнята. Обнаруживали бело-мышечную болезнь и у животных более старшего возраста. Так, массовое поражение молодняка 8-10-месячного возраста выявили в совхозе «Журавлевский» Александрово-Заводского района. Из 960 8-месячных ягнят, поставленных в зимовку 1989-1 990 гг., пало 36. Применение специальных мер лечения и профилактики позволило предотвратить в дальнейшем развитие беломышечной болезни.

Главная причина беломышечной болезни - низкое содержание в кормах селена (менее 100,0 мкг/кг). Например, в 1 990 году в лесостепных подзонах он составлял 15-20 % оптимальной потребности животных в элементе.

В условиях Забайкалья при наличии в кормах селена 85 мкг/кг сухого корма беломышечную болезнь не регистрировали, при содержании селена 63,0 мкг/кг при условии сбалансированного рациона по белку и кормовым единицам беломышечная болезнь не проявлялась, но продуктивность была снижена.

Клинические признаки: при молниеносном течении болезни ягнята, кажущиеся здоровыми, внезапно гибнут.

Острое течение - болезнь продолжалась 2 суток, при этом резко учащался пульс — до 140-150 ударов в мин., дыхание - до 35-40 движений в мин., снижалось кровяное давление до 80-90 мм ртутного столба [максимального) и 40-50 мм (минимального); наблюдали общую слабость, дрожание конечностей, особенно при вставании. Животные погибали при явлениях тонических судорог.

Подострое течение - заболевшее животное гибнет через несколько дней, ягнята были угнетены, нарушался акт сосания, появлялась скованная походка. Тахикардия, аритмия, раздвоение тонов сердца, полупарез и парез мышц тазового пояса.

Хроническое течение болезни обнаружили у ягнят, оставшихся больными после подкожного введения в лечебных дозах раствора селенита натрия. Ягнята болели в течение двух месяцев: быстрая утомляемость, при пастьбе отставали от отары, часто ложились, поднима-

лись с трудом. Ускорение движения вызывало у них резкое учащение дыхания и сердцебиения. Ягнята отставали в росте и развитии, в дальнейшем у них регистрировали полупарезы.

Патологоанатомическиеизменения. Слизистые оболочки бледные, подкожная клетчатка груди, подгрудка, брюшной стенки нередко отечна, в грудной и брюшной полостях скопление жидкости соломенно-желтого или красноватого цвета, иногда желеобразной консистенции. Сердечная мышца растянута, под эпи- и эндокардом беловато-желтые, полосчатые, пятнистые или точечные очаги, проникающие вглубь сердечной мышцы, такие же очаги нередко наблюдали в спинных, межреберных, грудных, ягодичных, бедренных мышцах. Часто поражалась портняжная мышца, которая выделялась в виде серо-белого тяжа. Легкие были увеличены, кровенаполнены, нередко отечны, плевра воспалена. Печень кровенаполнена, слегка или значительно припухшая, темно-красного или красно-бурого цвета, иногда с наличием очагов глинистого цвета. Почки дряблые, темно-красного цвета, граница между корковым и мозговым слоями сглажена, селезенка иногда увеличена, пульпа дряблая.

При гистологическом исследовании основные изменения установили в сердечной и скелетных мышцах - мутное набухание, распад некоторых волокон, ценкеровский некроз, на месте распада волокон клеточная пролиферация, развитие грануляций и образование соединительной ткани.

Имеет значение клинико-биохимические исследования крови для установления прижизненного диагноза: уровень гематологических и общих биохимических параметров при селенодефиците не отличается от таковых при других микроэлементозах. Диагностическим тестом считаем определение уровня содержания селена в крови.

Содержание селена в крови животных 80,0-120.0 мкг/л, (по поданным Кудрявцева А.А., 1975), считается нормой. Уровень селена в крови менее 30.0 мкг/л, мы расцениваем как глубокий селено-дефицит, обнаруживается при беломышечной болезни. Содержание селена от 30,0 до 60,0 мкг/л предрасполагает к проявлению бело-мышечной болезни. Содержание селена в крови в пределах 60.013

70,0 мкг/л предполагает относительное благополучие в проявлении беломышечной болезни, но может быть причиной снижения продуктивности и расположенности к другим незаразным болезням.

В условиях Забайкалья энзоотическая остеодистрофия характеризуется дистрофическими изменениями костной ткани, поражает молодняк на выращивании. У овец болезнь проявляется в первую очередь задержкой смены зубов, в нарушении роста и развития костной ткани, челюстных костей, костей пясти и плюсны. Заболевание чаще всего начинается с покраснения десен, расшатывания резцов, впоследствии на зубах появляется черный налет, зубная аркада неровная, заостренные края травмируют десна, в которые внедряется секундарная микрофлора, образуются язвы, в процесс вовлекаются подлежащие ткани, в тяжелых случаях расплавляется небный отросток верхнечелюстной кости. Изо рта идет гнилостный запах, свисают не пережеванные остатки пищи. Животных выбраковывают из-за «зубного брака».

Обследование эпизоотического состояния молодняка овец 614 месячного возраста и характера распространения энзоотической остеодистрофии проведено в 1984-1990 годах в Нерчинско-Заводском, Александрово-Заводском, Приаргунском, Улетовском. Читинском, Дульдургинском районах Читинской области показало, что пораженность молодняка овец 6-14-месячного возраста энзоотической остеодистрофией чрезвычайно высока. При этом отмечено, что на отдельных стоянках заболеваемость без принятия профилактических мер повторяется ежегодно.

В результате анализа рентгенограмм челюстных и пястных костей больных овец установлено: снижение общей минерализации костей, горизонтальная атрофия альвеолярного отростка, полная или частичная резорбция замыкательных пластинок межзубных перегородок. На нижней челюсти обнаруживаются мелкоточечные очаги остеопороза. Компактное вещество нижней челюсти 2-2,5 мм, трубчатых костей - 3 мм.

Энзоотическая остеодистрофия у крупного рогатого скота как отдельное заболевание наиболее часто регистрируется на растущем

молодняке до 1 8-месячного возраста. Заболевание у взрослого поголовья протекает преимущественно без выраженных клинических признаков (субклинически). Энзоотическая остеодистрофия у крупного рогатого скота характеризуется следующими клиническими п ри -знаками: отставание в росте, значительное удлинение остистых отростков грудных позвонков, укорочение задних конечностей при нормальном развитии передних, массивная голова. Довольно часто у таких телят наблюдается удлиненная выступающая вперед нижняя челюсть. При этом челюсть выступает так, что верхняя губа не прикрывает выступающие вперед зубы, неравномерный шерстный покров -«челки», «гривы», участки алопеции.

Телята малоподвижны, передвигаются с трудом, при ходьбе задние конечности «заплетаются». Животные так отстают в росте, что к 18-месячному возрасту, их масса тела составляет 1/2 - 2/3 массы нормально развитых телят. У животных извращенный аппетит, грубый шерстный покров, взъерошенный волос, без блеска, кожа не эластичная, мускулатура слабо выражена, слизистые оболочки анемичны, перистальтика кишечника замедлена. В работе сердца отмечали глухость первого тона. У животных с остеодистрофией наблюдались ломкость костей, «четки» на ребрах. В неблагополучных зонах процент выбраковки составляет в отдельные годы 15 и более процентов.

Болезнь названа по характерному симптому обнаружения припухлости в верхней трети шеи животных, напоминающей птичий (куриный] зоб. Припухлость обусловлена увеличением щитовидной железы. Это хроническое заболевание, но у новорожденных ягнят и телят увеличенная щитовидная железа вызывает острые явления удушья от сдавливания ею гортани и верхних колец трахеи. Зобная болезнь является наиболее ярким примером краевой патологии, в этиологии которой, йодная недостаточность представляется наиболее выясненной. Тем не менее, наблюдения показывают, что помимо йодной недостаточности в развитии этого заболевания значительная роль принадлежит алиментарному фактору, недостатку других макро- и микроэлементов.

Экспериментально доказана зависимость между содержанием йода во внешней среде и напряженностью зобной болезнью (АЛ. Виноградов, 1927, Ю.А. Антонов. 1968, В.К. Кашин, 1987 и др.). Это подтверждено тем, что в продукте жизнедеятельности щитовидной железы - гормоне тироксине - содержание йода составляет 65,2 %. Весь тироксин продуцируется щитовидной железой. В литературе имеются многочисленные сведения о зависимости распространения зобной болезни с дисбалансом в окружающей среде других микроэлементов, таких как марганец, кобальт, медь, цинк, молибден и, что чрезвычайно важно - тяжелых металлов: ртуть, свинец (В.В. Ковальский, 1974, М.Г. Коломийцева, 1968). Особая роль отводится дефициту селена. Последний обусловлен снижением активности 5'-дейодиназы, активным центром которой является селен в форме се-леноцистеина. Селен участвует в метаболизме тиреоидных гормонов, поскольку является компонентом дейодиназ — семейства селе-ноэнзимов (Велданова М.В., 2000). Он также принимает участие в окислении восстановленного глютатиона.

Таким образом, на развитие энзоотического зоба в условиях Забайкалья, кроме йода, влияет дефицит целого ряда других макромикроэлементов. Химический анализ кормов Читинской области показал, что в них мало йода (от 60,0 до 250,0 мкг/кг); установлена тесная связь дефицита йода с дефицитом других минеральных веществ: в хозяйствах с низким уровнем в кормах меди, кобальта, селена, обнаружена недостаточность йода. Очень мало в кормах меди - 2,0-3,0 мг/кг. кобальта - 80,0-120,0 мкг/кг. селена - 8,0-25,0 мкг/кг сухого вещества. По нашему мнению проявлению зобной энзоотии способствует и избыток в кормах магния и марганца.

Клинические признаки энзоотического зоба у новорожденных ягнят и телят имеют четкую картину: увеличенная щитовидная железа, шерсть тусклая, плохо развита, имеются облысевшие участки. У ягнят и телят отсутствует сосательный рефлекс, они малоподвижны, при стоянии спина изогнута. У взрослых животных при осмотре обнаруживали увеличенную щитовидную железу, размером с куриное яйцо, плотную на ощупь, безболезненную. Больные животные отказыва-

лись от корма, у них наблюдали сонливость, атонию преджелудков, слюнотечение, иногда поносы, большей частью животные лежали: Температура тела в пределах нормы.

Основные изменения обнаруживали в щитовидной железе - увеличение до 10О-150 г, конфигурация ее не нарушена, увеличена равномерно на обе доли, они как бы сливаются между собой, т.е. перемычка снизу охватывает гортань и первые 5-6 колец трахеи. Щитовидная железа красно-вишневого или темно-буровато-красного цвета, плотная, поверхность разреза иногда представляеттемно-красную массу, нередко бугристую.

Нами усовершенствован диагностический тест, предложенный Л.Г. Замариным. В каждой зоне предлагаем определять массу щитовидной железы относительно 1 00 кг массы тела при убое животных или у трупов с тем, чтобы установить степень гиперплазии ее в данной биогеохимической подзоне. При массе щитовидной железы относительно 100 кг массы тела от 8 до 12 г - слабое проявление болезни; от 12 до 20 г - среднее и более 20 г/100 кг массы тела -тяжелое проявление зобной болезни. При этом важно выявлять предложенный нами коэффициент напряженности зобной энзоотии, за который следует брать процентное отношение животных с увеличенной щитовидной железой к количеству животных, у которых железа имеет нормальные размеры и массу. При обнаружении увеличенных щитовидных желез у менее, чем 30 % к обследованным животных в данной зоне, рекомендуем считать коэффициент равным 1, или слабое поражение; от 30 до 60 % - средняя степень, коэффициент равен 2, более 60 % пораженных животных - коэффициент равен 3, сильная степень.

Зобную болезнь в основном связывают с йодной недостаточностью, тем не менее наблюдения показывают, что помимо йодной недостаточности, в развитии заболевания значительная роль принадлежит недостатку других макро- и микроэлементов. Так, в наиболее неблагополучном по энзоотическому зобу Улетовском районе уровень йода в воде регистрировали менее 0,2 мкг/л, в растительных кормах было очень мало меди - 2,0-3,0 мг/кг, кобальта - 80,017

120,0 мкг/кг, селена 8,0-12,0 кг/кг сухого вещества корма. Обнаруживали высокое содержание марганца - более 100,0 мг/кг и магния 2,50-3,0 г/кг.

3.3. К вопросу о селенизации животных в Забайкалье

Из вышеизложенного можно заключить, что в условиях Забайкалья профилактику энзоотических болезней следует проводить в первую очередь преодолением селенодефицита. Начиная с конца 50 гг. всем животным в Читинской области по Ветеринарному законодательству (1972) парентерально вводят селенит натрия; из расчета 0,10-0,20 мг/кг массы тела. Препараттоксичен. Интервал между терапевтической и токсической дозами равен 1:5.

3.3.1 . Определение оптимальных доз селена для организма животных в биогеохимической провинции Забайкалья.

Опыт был проведен на беспородных белых крысах массой тела 115,0-120,0 г. В опыт было подобрано 45 крыс, разделенных на 3 подопытные группы по 15 животных в каждой: 1 - группа - 15 крыс, живой массой по 119,0 ± 4,0 г., содержалась на общевиварном рационе, служила целям контроля; 2 - группа - 15 крыс, живой массой 121,0 ±5,10 г., дополнительно к виварному рациону получали добавку натрия селенита из расчета 3 мкг на животное или 25,0 мкг/кг массы тела; 3 - группа - 15 крыс, живой массой 118,0 ±1,80 г., дополнительно к виварному рациону получали натрия селенита из расчета 2,0 мкг/крысу, или 17,0 мкг/кг живой массы.

Опыт продолжался в течение 12 месяцев. Контрольные исследования выполнены через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев от начала опыта.

Разница в массе тела крыс между группами в течение опыта не отмечена. Крысы были здоровыми, с удовлетворительными поведенческими рефлексами, хорошо поедали виварный корм, полностью выпивали воду с добавкой селенита натрия.

После длительного введения в рацион крыс селенита натрия через 12 месяцев отметили достоверное уменьшение массы печени и

почек, через 6 месяцев разница была недостоверной. Уменьшение массы печени и почек считаем положительным фактором, органы не имели отклонений от нормы. Более того, у опытных крыс в структуре гепатоцитов отмечена незначительная вакуолизация, в то время как у контрольных - тотальное и мозаичное накопление гликогена.

Показатели обменных процессов у крыс, получавших добавку селенита натрия, существенные различия имелись только в содержании гликогена и селена. Уровень белка был без разницы. У опытных крыс содержание гликогена было достоверно меньше, чем у контрольных, не получавших добавок селенита натрия в рационе (2О,О±О,ОЗ г/кг против 24,0+0,05). Содержание селена в организме, опытных крыс составилов крови 210,0±3,0 мкг/л, в печени 220,0±10,0 мкг/кг, в мышцах 7О,2О±10,0 м кг/кг, у контрольных животных соответственно - 60,0±0,20; 12О.О±12,О и 54,0±0,5 мкг/кг сырой ткани.

Добавка селенита натрия к рациону подопытных крыс сопровождалась увеличением уровня гемоглобина в крови и количества эритроцитов, в то время как на количество лейкоцитов и ретикулоци-тов влияние не оказывает. Также мы не отметили разницы в лейкоцитарной формуле ПОДОПЫТНЫХ и контрольных крыс.

Через 12 месяцев эксперимента у крыс провели острое кровопускание. Отмечено, что нормальное функционирование кроветворной системы в большей степени зависит от полноценного питания, особенно от биологических активных добавок, к каким относится селенит натрия. Поэтому нами поставлена задача определения особенностей реакции системы в условиях функциональной нагрузки. Через 12 месяцев эксперимента из подъязычной вены выпустили 1,5 % крови от массы тела.

Постгеморрагические реакции крыс определяли через 1, 3, 6, 12, 20 суток после кровопускания, анализируя показатели периферической крови.

Результаты исследований показали, что более выраженное снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов отмечено у крыс в контроле. У крыс, получавших селенит натрия, через 12 суток уро-

вень гемоглобина и количество эритроцитов восстановилось в исходном уровне.

В контроле эти показатели были ниже, чем в опытных группах. После кровопускания восстановление исходного уровня гемоглобина и количества эритроцитов закончилось только к 20-м суткам.

Таким образом, опыты, проведенные на лабораторных животных - крысах показали, что в условиях биогеохимической провинции Забайкалья имеет место дефицит селена в рационе. Добавка физиологических доз селенита натрия положительно повлияла на морфологические показатели крови, печени, почек, содержание уровня селена в организме подопытных крыс. В указанной дозе селенит натрия не только безопасен при длительном (1 год) его применении, но и повышает реактивность организма, что наиболее четко выявляется при использовании метода острого кровопускания.

3.3.2. Определение токсичности селенита натрия, для животных

Токсичность селенита натрия определяли на 3-месячных ягнятах.

Острую токсичность определяли по Керберу (В.А. Толоконцев, 1963).

Были подобраны 5 опытных и одна контрольная группы ягнят по четыре в каждой группе. Опытным ягнятам внутрь вводили селенит натрия из расчета в 100,125.150,175,200 раз превышающую биотическую дозу (от 0,216 до 21,60 мг/кг массы тела). За ягнятами вели клиническое наблюдение до выздоровления или гибели. Клинические признаки острого токсикоза стали проявляться через 5-15 часов после введения препарата в желудок: угнетение, повышение температуры, разжижение стула. У ягнят перед гибелью появлялись судорожные сокращения мышц, плавательные движения конечностей. Гибель наступала через 31 час — 5 суток от начала затравки.

По формуле Кербера острая токсичность равнялась:

В организме затравленных ягнят определяли содержание селена. Установлено, что элемент в основном выделяется с фекалиями. При этом количество селена зависит от сроков исследования после затравки: меньше у ягненка, павшего через 5 суток после затравки (754,0 м кг/кг сырого вещества) и больше у ягненка, павшего через 31 час после затравки (1674,0 мкг/кг сырого вещества). Наиболее высоким содержание селена было в печени - 1150,0 ±300,0 мкг/кг; затем в почках - 762,30±16,60 мкг/кг; легких 238,2О±21,20; сердце -1 63,7О±26,10 И наименьшее в скелетных мышцах-56,20 ±9,90 мкг/кг сырой ткани. В остальных органах количество селена близко к норме, кроме ягненка № 16, у которого во всех органах селена значительно больше нормы, кроме содержания в мышцах, где его было мало, т.е. в тех же количествах, что и у «бесселеновых» ягнят. Подмеченный факт подчеркивает стабильность мышечной ткани относительно содержания селена: мышца, наиболее поражаемая ткань при селеновой недостаточности, является и наиболее стабильной к уровням в ней селена. Содержание селена меньше «критического» - 30,050,0 мкг/кг приводит к морфологическим изменениям (дистрофии, дегенеративно-некротическим поражениям).

Таким образом, количество селена в органах и тканях при остром селеновом токсикозе не зависит от дозы препарата - более высокое оно в печени, где происходит его детоксикация (печеночный барьер). В остальных органах уровень селена близок к норме. Полагаем, что смерть животных наступает вследствие нарушения тканевого дыхания. По нашему мнению, селен блокирует ферменты окислительного фосфорилирования и декарбоксилирования на что указывает ряд авторов (В В. Ермаков, В.В. Ковальский, 1974).

3.3.3. Определение хронической токсичности селенита натрия Работу выполняли по методике, предложенной K.S Lim с соавт.. (цитировано по И В Саноцкому и И Л.Улановой. 1975).

В опыт подобрали 6 ягнят, аналогичных по возрасту и живой массе, как и при определении острой токсичности селенита натрия. Опыт длился 24 дня; первые 4 суток задавали селенит натрия из расчета

0,216 мг/кг; с 5 по 8-й день дозу увеличили в 1,5 раза или по 0,324

мг/кг; далее дозу увеличили еще в 1,5 раза или по 0,486 м г/кг массы тела, далее дозу еще увеличили в 1,5 раза (по 0,729 мг/кг) и так до 24 дня. В первые 4 суток затравки селенитом натрия в поведении ягнят каких-либо отклонений от нормы не отмечали: температура тела была в пределах нормы, корм животные поедали хорошо, фекалии сформированы, дефекация и мочеиспускание без особенностей.

На 5-й день через 6 часов после дачи второй дозы у трех ягнят из шести состоянии здоровья оставалось без изменений, у двух фекалии были разжижены, один ягненок был угнетен.

Через 8-12 дней у четырех из шести ягнят отмечено угнетение, у двух сильный понос, угнетение средней тяжести, болезненность в области живота. Отметили обильную саливацию, хвост и промежность перепачканы каловыми массами, повысилась температура тела до 40-41,8°С.

Через 17 дней от начала затравки ягненок № 4078 пал. В тяжелом состоянии угнетения находились ягнята № 4031 и № 00434 -повышенная температура тела, резкое угнетение, скрежет зубами, болезненность в области живота, жвачка отсутствовала.

Установлено, что через 5 дней после затравки уровень селена в крови по сравнению с первоначальным снизился до 86,30±10,80 мкг/кг против 201,50±6,0 мкг/кг или в 1,3 раза. Через 16 дней продолжалось снижение количества селена в крови в сравнении с первоначальным. По видимому, такое явление объясняется с одной стороны, резким блокированием всасывания токсического вещества кишечной стенкой, (кишечный барьер), с другой - выделением его с фекальными массами и выдыхаемым воздухом. В легких увеличилось содержание селена по сравнению с контролем в 3-5 раз Через 16 дней уровень селена в крови увеличился до 133.20 мг/кг, а в конце опыта к 24 дню был достоверно выше, чем у контрольных ягнят, причем, в крови ягненка № 00454, взятой перед гибелью, количество селена значительно превосходило первоначальный уровень. Надо полагать, что барьерная функция кишечной стенки утратила свое влияние, и селен стал циркулировать в крови. И функция печени по де-

токсикации и аккумулированию элемента также утратила свои свойства вследствие высоких доз селена.

Содержание селена в органах и тканях отличалось большой вариабельностью и было постоянно высоким. Наибольший уровень его обнаружен в печени. Печень более всего реагирует на дачу селена, как барьерный орган, выполняющий роль детоксикации ядовитых продуктов, попадающих из кишечника в кровь и далее в печень. Содержание селена в печени в 6 раз превосходит его уровень в этом органе при остром селеновом токсикозе (6926,25±1 180,80 против 1150,0±300,0 мкг/кг).

В почках также высокое содержание селена, однако, оно повысилось не более, чем в 2-3 раза в сравнении с контролем. Увеличение селена в легких и миокарде предполагает общий его избыток в организме.

У павших ягнят количество селена в мышцах было в 2-2,5 раза больше нормы - от 94,60 до 140,0 мкг/кг, т.е. даже в мышцах уровень селена оказался высоким, хотя эта ткань, как правило, отличается стабильным содержанием элемента. Следует отметить, что содержание селена в мышцах затравленных ягнят не превышало допустимого уровня элемента в продуктах питания человека. Норма селена в рационе человека и животных 100,0-200,0 мкг/кг сухого вещества. В нашем случае селена было в среднем 98,60±19,90 мкг/ кг мышечной ткани, что близко к норме.

При патологоанатомическом вскрытии павших ягнят обнаружили следующие изменения: трупы истощены, шерсть взъерошена, промежность и хвост запачканы каловыми массами, глаза запавшие, в подкожной клетчатке кровоизлияния вдоль позвоночника, в ротовой полости тягучая пенистая слюна. Лимфоузлы сочные, на разрезе имели пестрый рисунок, мышца сердца неравномерно окрашена, с очагами серого или красноватого цвета сосуды сильно инъецированы, под эпи- и эндокардом точечные и полосчатые кровоизлияния. Под капсулой почек кровоизлияния, поверхность почек инъецирована, корковый и мозговой слои сглажены, красноватого цвета, в лоханке небольшое количество светлой или розоватой жидкости, по-

верхность почек тусклая В печени с поверхности и на разрезе беловато-серые очажки, которые пронизывали всю паренхиму, рисунок пестрый (чередование оттенков красно-вишневых и глинистых), под капсулой и по краям печени кровоизлияния, паренхима ломкая Селезенка увеличена, пульпа припухшая, края местами притуплены, рисунок сглажен. Сычуг имел резко увеличенную складчатость слизистой оболочки, складки утолщены, края складок сплошь покрыты кровоизлияниями, кровоизлияния всегда присутствовали в слепом отростке и прямой кишке; в мочевом пузыре на слизистой оболочке нередки кровоизлияния.

Здоровье двух оставшихся живыми после затравки ягнят восстановилось в течение недели после прекращения введения им селенита натрия: исчезло угнетение, появился аппетит. Масса ягнят перед затравкой была в среднем 18,5 кг, после затравки — 15,8 кг. Через 18 дней после затравки масса ягненят увеличилась (среднесуточный привес составил 327,8 г) К этому времени масса тела затравленных ягнят оказалась на одном уровне с массой тела контрольных ягнят, и в дальнейшем они развивались равномерно, далее среднесуточный привес контрольных ягнят составил 286,6 г. зат-равленных-255,0 г.

Таким образом, отношение селенита натрия между токсической и терапевтической дозами равно 1:5, при ЛД100 - 1:175; при

. Селенит натрия не обладает кумулятивными свойствами, коэффициент кумуляции составил 5,39 и достаточно быстро выводится из организма Гибель животных наступает в результате блокирования окислительно-восстановительных ферментов. В малых дозах (20,0-25,0 мкг/кг живой массы) при правильном его дозировании препарат безопасен и как любой другой биоэлемент может быть использован в качестве добавки в корм животным

3.4. Современные лечебно-профилактические мероприятия при болезнях селеновой недостаточности у жвачных животных в

Восточном Забайкалье 3.4.1 ; Обоснование профилактики беломышечной болезни включением селенита натрия и серы в рацион в составе комбикорма

При дефиците селена и серы в кормах Забайкалья вводить элементы в организм жвачных животных следует одновременно. Испытания проводили в совхозе им. 50-летия СССР Могойтуйского района на овцематках первого ягнения. Подобраны 2 опытные и 1 контрольная группы: 1 -я группа (получали рацион с добавкой селенита натрия из расчета 1 мг/кг сухого вещества рациона в составе суточной нормы комбикорма - 250,0-300,0 г на овцематку и 150,0-200,0 г на ягненка); 2-я группа (получала рацион с добавкой селенита натрия из расчета 1,0 мг/кг сухого вещества рациона и серы - 0,38 % от сухого вещества рациона); 3-я группа овцематок служила контролем (получала аналогичный по составу и количеству комбикорм, нео-богащенный селенитом натрия и серой). Добавки овцематки получали за 1,5-2 месяца перед ягнением и в течение такого же времени после него, ягнята получали комбикорм того же состава, что и овцематки.

В опытных группах введение одного селенита натрия, а также селенита натрия вместе с серой предупреждало у ягнят беломышеч-нуга болезнь. В контрольной группе животных беломышечную болезнь зарегистрировали у 40 ягнят из 120 родившихся, 10 ягнят пало. После применения лечебных доз селенита натрия (0,15 мг/ кг массы тела ягненка), у трех ягнят остались признаки хронического течения болезни. Выход деловых ягнят в 1-й опытной группе был на 11%, во второй 5 % выше, чем в контроле. Масса ягнят к отбивке соответственно была больше на 1,72 и 1,92 кг в сравнении с контрольными ягнятами.

3.4.2. Обоснование добавок минеральных веществ жвачным животным в мелкую поваренную соль

В условиях Забайкалья для профилактики нарушений минерального обмена у жвачных животных, были подобраны минеральные добавки, которые смешали с мелкой поваренной солью.

Нами предложены полиминеральные подкормки, проверенные в научно-хозяйственных, производственных и экспериментальных исследованиях на фоне как сбалансированного, так и несбалансированного по общей питательности рациона при пастбищно-полу-стойловом содержании.

Опыт провели в колхозе «Объединение» Улетовского района неблагополучном по энзоотическим болезням жвачных животных.

Были сформировали 4 группы переярок (возраст 3 года). Животных, с сентября по декабрь включительно, выпасали по стерне овсяного поля и естественных пастбищ.

1-я группа, контрольная - рацион был сбалансирован по кормовым единица и переваримому протеину (ОР), селена в рационе содержалось 63,0 мкг/кг сухого вещества;

2-я группа - ОР и добавки в составе поваренной соли кальция 1,4 г, фосфора 0,60 г, меди 7,70 мг, кобальта 900,0 мкг;

3-я группа - ОР и добавки в составе поваренной соли кальция 1,4 г, фосфора 0,6 г, меди 7,70 мг, кобальта 900,0 мкг, серы 0,77 г, селенита натрия 500,0 мкг;

4-я группа - ОР и добавки в составе поваренной соли кальция 1,4 г, фосфора 0,60 г, меди 7,70 мг, кобальта 900,0 мкг, серы 0,77 г. селенита натрия 500,0 мкг, йода 500,0 мкг.

Опыт продолжали до июля. Подкормку вводили ежедневно с декабря по май вольным групповым способом из расчета 20 г на овцу в сутки. Молодняку подкормку скармливали с 7-10-дневного возраста до выпаса по свежей траве, соответственно группам матерей.

С высокой степенью достоверности (Р<0,05) масса ягнят при рождении в 3 и 4-й группах, получающих в подкормке селенит натрия, была больше соответственно на 6,53 и 7,41 %, прирост массы

тела выше на 15 % Беломышечной болезни у ягнят не обнаружили [несмотря на отсутствие обработок против этой болезни в соответствии с Инструкцией).

Количество селена в организме подопытных овец находилось в прямой корреляции с его содержанием в корме - г = +0,98 - 0,99 (табл. 1).

Содержание селена в молоке, моче и крови в сравнении с его количеством в рационе подопытных овец [мкг/л на сырое вещество, п = 5)