Розацеа в фокусе большой науки. Косметологи на плечах дерматологов

Розацеа в фокусе большой науки. Косметологи на плечах дерматологов

Согласно клинико-статистическим данным, розацеа – весьма распространенное заболевание, как дерматологический диагноз ставится от 5 % до 20 % случаев. Причем за последние 10–15 лет этот показатель имеет стойкую тенденцию к повышению. Встречается розацеа у всех рас, но преимущественно у женщин I–II фототипов. Следует подчеркнуть и социальное значение розацеа, поскольку впервые заболевание начинается на третьем десятилетии жизни и достигает расцвета к 40–50 годам на видимых участках кожи с запуском пролиферативных процессов и формированием фим. Представление о собственной непривлекательности пагубно влияет на психику пациентов, приводя к тревоге и депрессии. Существует множество теорий возникновения розацеа.

Установлены следующие триггерные факторы розацеа:

  • ультрафиолетовое облучение (УФО)
  • длительное пребывание в условиях высокой или низкой температуры (суровые климатические условия)
  • острая и горячая пища
  • злоупотребление алкоголем
  • частые эмоциональные стрессы
  • физическое перенапряжение
  • нерациональный уход за кожей, в том числе использование средств ухода за кожей, содержащих циннамальдегид

Патофизиологические механизмы возникновения и развития розацеа до сих пор являются предметом научных споров. Многочисленные исследования показывают участие большого количества иммунных клеток, клеток крови, протеаз, медиаторов воспаления, антимикробных пептидов, приводящих последовательно к гиперваскуляризации, воспалению и гиперплазии. В последних исследованиях ключевая роль в развитии воспалительного процесса при розацеа отводится дисрегуляции иммунной детекции (иммунного ответа) в сочетании с нейрососудистыми изменениями. У больных розацеа отмечается гиперактивный иммунный ответ.

Воспаление при розацеа инициируется при участии TLR2 (Toll-like receptor, Толл-подобные рецепторы) кератиноцитов. Эти трансмембранные структуры могут активироваться физическими факторами (УФО, высокими и низкими температурами), некоторыми антигенами (хитиновой оболочкой D. folliculorum, гликопротеидами B. oleronius), нейропептидами. Дальнейшее развитие воспаления обусловлено секрецией кератиноцитами воспалительных протеаз (матричные металлопротеиназы, калликреинкиназы) и антимикробных пептидов (альфа-, бетадефензины и кателицидин LL-37). В настоящее время именно кателицидину LL-37 отводится значимая роль в развитии розацеа. Этот антимикробный полипептид, состоящий из 37 аминокислот, относится к семейству калликреин-кинина. Его уровень в пораженной коже значительно повышен при всех субтипах розацеа. Продукция LL-37 усиливается под влиянием УФО (за счет синтеза витамина D), высоких и низких температур, инфекционных агентов. Патофизиологические эффекты кателицидина LL-37 сводятся к повышению продукции хемокинов клетками дермы (лейкоцитами, гистиоцитами, тучными клетками), хемотаксису иммунных клеток в очаг воспаления, усилению пролиферации эндотелия сосудов и ангиогенеза (за счет увеличения секреции фактора роста эндотелия сосудов (VEGF – vascular endothelial growth factor)). В результате нарушается архитектура межклеточного матрикса, неоангиогенез и регуляция нейрососудистых связей в коже. Формируется стойкая эритема и телеангиэктазии – основные признаки розацеа.

Клинические проявления при розацеа варьируют от незначительной эритемы, папулезных и пустулезных элементов до формирования фим.

В 1994 году дерматологи Г. Плевиг (G. Plewig) и А. М. Клигман (A. M. Kligman) предложили подразделять заболевание на классическое стадийное течение с учетом многообразных клинических вариантов.

Классические стадии розацеа:

  • Эпизодическая эритема (розацеа диатез)
  • Стадия 1 эритематозно-телеангиэктатическая: стойкая, умеренно выраженная эритема с рассеянными телеангиэктазиями
  • Стадия 2 папуло-пустулезная: стойкая, умеренно выраженная эритема, множественные телеангиэктазии, папулы, пустулы
  • Стадия 3 пустулезно-узловатая: стойкая, насыщенная эритема, густые скопления телеангиэктазий, образующие сосудистые пучки, особенно на носу, папулы, пустулы

Помимо классических вариантов розацеа авторы выделяют особые или атипичные варианты розацеа:

  • Персистирующий розацейный отек кожи
  • Офтальморозацеа: блефарит, конъюнктивит, ирит, иридоциклит, кератит
  • Люпоидная, или гранулематозная, розацеа
  • Стероидная розацеа
  • Грамнегативная розацеа
  • Молниеносная розацеа (rosacea fulminans)
  • Конглобатная розацеа
  • Фимы при розацеа: ринофима (нос), гнатофима (подбородок), метофима (лоб), отофима (ухо), блефарофима (веки)

В России общепринятой считается клинико-морфологическая классификация Е. И. Рыжковой (1976 год):

  1. Эритематозная стадия (rosacea erithematosa)
  2. Папулезная стадия (rosacea papulosa)
  3. Пустулезная стадия (rosacea pustulosa)
  4. Инфильтративно-продуктивная (rinophyma)
  5. Кистозная розацеа (гранулематозная)

Выделяют четыре основных типа розацеа (соответствующих эритематозной, папуло-пустулезной, гипертрофической стадиям и офтальморозацеа в прежних классификациях) и один вариант – гранулематозная розацеа.

  • Подтип I – эритематозно-телеангиэктатический
  • Подтип II – папуло-пустулезный
  • Подтип III – фиматозный
  • Подтип IV – глазной

Для постановки диагноза используется следующая классификация клинических признаков, предложенная Дж. Вилкин (J. Wilkin) и соавт. в 2002 году.

  1. Переходящая эритема (транзиторная) центральной части лица, усиливающаяся в виде вспышек, телеангиэктазии
  2. Стойкая эритема
  3. Папулы и пустулы
  4. Телеангиэктазии
  1. Жжение или болезненность
  2. Бляшки (красные)
  3. Сухость кожи
  4. Отек
  5. Поражение глаз (глазные симптомы)
  6. Периферическое расположение высыпаний (экстрафациальная локализация)
  7. Фиматозные образования

Терапия розацеа

Многочисленные способы лечения розацеа определяются многообразием этиологических и патогенетических факторов дерматоза, его стадией и клинической формой.

Согласно научным данным, эффективность терапии розацеа зависит от давности заболевания, тяжести клинической формы и наличия сопутствующей патологии (инфекционной, соматической, эндокринной).

Наружное лечение является предпочтительным для всех типов розацеа, за исключением гипертрофического, при котором наиболее эффективными оказываются хирургическое лечение и системные синтетические ретиноиды.

Согласно современным клиническим рекомендациям, разрешенными препаратами для наружной терапии являются:

  • Метронидазол
  • Азелаиновая кислота
  • Антибактериальный препарат (клиндамицина фосфат, гель 1 % или клиндамицина гидрохлорид, раствор для наружного применения 1 %)
  • Топические ингибиторы кальциневрина
  • Бензоил пероксид
  • Топические ретиноиды

Препаратами для системного лечения являются:

  • Антибактериальные препараты «Доксициклин», «Эритромицин», «Кларитромицин»
  • Препараты группы 5-нитроимидазолов (альтернативные препараты при непереносимости или неэффективности антибактериальной терапии)
  • Системные ретиноиды (при тяжелой, резистентной к лечению розацеа)

При эритематозно-телеангиэктатическом подтипе применяется азелаиновая кислота, а также лазерные технологии. При папуло-пустулезном подтипе от легкой до умеренной степени тяжести рекомендуется азелаиновая кислота, метронидазол или короткий курс антибактериальных препаратов. При тяжелом течении папуло-пустулезной розацеа рекомендуют четырехнедельный курс «Доксициклина» с последующим уменьшением дозы на 50 %. Показаны также низкие дозы изотретиноина. При начальных проявлениях фиматозного подтипа розацеа наиболее эффективна монотерапия изотретиноином, в дальнейшем требуется хирургическое иссечение пораженных тканей.

Профилактика рецидивов розацеа должна включать назначение фотопротекторных средств с UVA/UVB-защитой SPF (Sun Protection Factor, солнцезащитный фактор)>30 (диоксид титана, оксид цинка, защитные силиконы: диметикон, циклометикон). Использование фотопротекторов снижает синтез витамина D, секрецию антимикробных пептидов, в первую очередь кателицидина LL-37, и предотвращает развитие воспаления в коже.

В современной дерматологии и косметологии широкое применение при терапии розацеа получили физиотерапевтические методы воздействия, а также лазеротерапия.

В терапии розацеа используются источники некогерентного интенсивного светового излучения (IPL) и диодные, КТР, александритовые, длинноимпульсные неодимовые лазеры на аллюмо-итриевом гранате, Сandela V-Beam. В лечении гипертрофического типа розацеа лазерная дермабразия занимает одну из ведущих позиций в силу своей безопасности.

Воздействие лазера осуществляется посредством селективного поглощения излучения хромофорами (меланин, гемоглобин, оксигемоглобин) сосочкового слоя дермы. Принцип работы заключается в абсорбции фотонов хромофором-мишенью (при розацеа это оксигемоглобин), располагающимся в различных слоях кожи, и переносе энергии на данный хромофор, что приводит к локальному повышению температуры внутри сосуда и термолизу эндотелия. Кровоток в поврежденном сосуде прекращается, и в течение 2–3 недель он облитерируется. Фототип кожи пациента, а также разновидность розацеа, являются определяющими факторами при выборе спектра света, который регулируется специальными оптическими фильтрами. Современные лазеры позволяют обрабатывать пораженную область на всех этапах лечения розацеа, а также совмещать наружную медикаментозную терапию с лазерным воздействием.

Выделенный спектр волн при работе с лазером воздействует только на целевые объекты: сосуды и пигмент. При этом в процесс не вовлекаются другие кожные структуры, что минимизирует риск ожогов и позволяет использовать самую высокую допустимую энергию. Больным с розацеа показан также курс микротоковой терапии, как в острый период, так и в во время реабилитации. Эффект заключается в воздействии слабых импульсных токов на нервно-мышечную передачу, на сосуды микроциркуляторного русла, на тонус гладкомышечных элементов структур кожи. Благодаря такому комплексному воздействию нормализуется микроциркуляция в кровеносных и лимфатических сосудах кожи, осуществляется дренажное и противовоспалительное действие в пределах пораженных тканей.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎