Дыхательная недостаточность у детей и взрослых - виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое дыхательная недостаточность?

Нормальный газовый состав крови на начальных стадиях дыхательной недостаточности может обеспечиваться за счет компенсаторных реакций. Функции органов внешнего дыхания и функции сердца тесно связаны между собой. Поэтому при нарушении газообмена в легких начинает усиленно работать сердце, что является одним из компенсаторных механизмов, развивающихся при гипоксии.

К компенсаторным реакциям относятся также увеличение числа эритроцитов и повышение уровня гемоглобина, увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой степени дыхательной недостаточности компенсаторных реакций недостаточно для нормализации газообмена и устранения гипоксии, развивается стадия декомпенсации.

Классификация дыхательной недостаточности

• Обструктивная дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой, разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.
• Рестриктивная дыхательная недостаточность (ограничительная): такой тип легочной недостаточности возникает при наличии ограничений для расширения и спадания легочной ткани в результате выпота в плевральную полость, наличия воздуха в плевральной полости, спаечного процесса, кифосколиоза (искривления позвоночника). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения глубины вдоха.
• Комбинированная или смешанная легочная недостаточность характеризуется наличием признаков и обструктивной, и рестриктивной дыхательной недостаточности с преобладанием одной из них. Развивается она при длительных легочно-сердечных заболеваниях.
• Гемодинамическая дыхательная недостаточность развивается при циркуляторных расстройствах, блокирующих вентиляцию участка легкого (например, при тромбоэмболии легочной артерии). Такой тип легочной недостаточности может развиваться и при пороках сердца, когда артериальная и венозная кровь смешивается.
• Диффузный тип дыхательной недостаточности возникает при патологическом утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны в легких, которое приводит к нарушению газового обмена.

• I степень острой дыхательной недостаточности: одышка с затрудненным вдохом или выдохом в зависимости от уровня обструкции и учащение сердцебиений, повышение артериального давления.
• II степень: дыхание осуществляется с помощью вспомогательной мускулатуры; возникает разлитая синюшность, мраморность кожи. Могут быть судороги и затемнение сознания.
• III степень: резкая одышка чередуется с периодическими остановками дыхания и урежением числа дыханий; синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.
• IV степень – гипоксическая кома: редкое, судорожное дыхание, генерализованный цианоз кожи, критическое снижение артериального давления, угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

• I степень хронической дыхательной недостаточности: одышка возникает при значительной физической нагрузке.
• II степень дыхательной недостаточности: одышка отмечается при незначительной физической нагрузке; в состоянии покоя включаются компенсаторные механизмы.
• III степень дыхательной недостаточности: одышка и синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.

Причины развития дыхательной недостаточности

• обструкция или сужение дыхательных путей, возникающее при бронхоэктатической болезни, хроническом бронхите, бронхиальной астме, муковисцидозе, эмфиземе легких, отеке гортани, аспирации и инородном теле в бронхах;
• повреждение легочной ткани при легочном фиброзе, альвеолит (воспаление легочных альвеол) с развитием фиброзных процессов, дистресс-синдроме, злокачественной опухоли, лучевой терапии, ожогах, абсцессе легкого, лекарственном воздействии на легкое;
• нарушение кровотока в легких (при эмболии легочной артерии), что уменьшает поступление в кровь кислорода;
• врожденные пороки сердца (незаращение овального окна) – венозная кровь, минуя легкие, попадает сразу к органам;
• мышечная слабость (при полиомиелите, полимиозите, миастении, мышечной дистрофии, повреждении спинного мозга);
• ослабление дыхания (при передозировке наркотиков и алкоголя, при остановке дыхания во сне, при ожирении);
• аномалии реберного каркаса и позвоночника (кифосколиоз, ранение грудной клетки); , массивная кровопотеря;
• поражение центральной нервной системы;
• повышение кровяного давления в малом круге кровообращения.

Патогенез дыхательной недостаточности

Часто дыхательная недостаточность развивается при снижении вентиляции, в результате чего образуется избыток углекислоты (гиперкапния) и недостаток кислорода (гипоксемия) в крови. Углекислый газ имеет большую диффузионную (проникающую) способность, поэтому при нарушениях легочной диффузии редко возникает гиперкапния, чаще они сопровождаются гипоксемией. Но нарушения диффузии встречаются редко.

Изолированное нарушение вентиляции в легких возможно, но чаще всего отмечаются комбинированные расстройства, основанные на нарушениях равномерности кровотока и вентиляции. Таким образом, дыхательная недостаточность является результатом патологических сдвигов в соотношении вентиляция/кровоток.

Нарушение в сторону увеличения этого отношения ведет к увеличению физиологически мертвого пространства в легких (участки легочной ткани, не выполняющие свои функции, например, при выраженной пневмонии) и накоплению углекислого газа (гиперкапнии). Уменьшение отношения вызывает увеличение шунтирования или анастомозов сосудов (дополнительных путей кровотока) в легких, в результате чего развивается снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия). Возникшая гипоксемия может и не сопровождаться гиперкапнией, но гиперкапния, как правило, ведет к гипоксемии.

Таким образом, механизмами дыхательной недостаточности являются 2 вида нарушений газообмена – гиперкапния и гипоксемия.

Диагностика

• Опрос больного о перенесенных и сопутствующих хронических заболеваниях. Это может помочь установить возможную причину развития дыхательной недостаточности.
• Осмотр пациента включает в себя: подсчет частоты дыхания, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выявление синюшной окраски кожных покровов в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, прослушивание грудной клетки.
• Проведение функциональных проб: спирометрия (определение жизненной емкости легких и минутного объема дыхания с помощью спирометра), пикфлуометрия (определение максимальной скорости движения воздуха при форсированном выдохе после максимального вдоха с помощью аппарата пикфлуометра).
• Анализ газового состава артериальной крови. органов грудной клетки – для выявления поражения легких, бронхов, травматических повреждений реберного каркаса и дефектов позвоночника.

Симптомы дыхательной недостаточности

• признаки гипоксемии (снижения уровня кислорода в артериальной крови);
• признаки гиперкапнии (повышения уровня углекислоты в крови);
• одышка;
• синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры.

Гиперкапния проявляется учащением пульса и нарушением сна (сонливость днем и бессонница ночью), головной болью и тошнотой. Организм старается избавиться от избытка углекислого газа с помощью глубокого и частого дыхания, но и оно оказывается неэффективным. Если уровень парциального давления углекислоты в крови повышается быстро, то усиление мозгового кровообращения и повышение внутричерепного давления может привести к отеку головного мозга и развитию гипокапнической комы.

Одышка вызывает у пациентов чувство нехватки воздуха, несмотря на усиленные дыхательные движения. Она может отмечаться как при нагрузке, так и в покое.

Для синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры характерным является учащение дыхания свыше 25 в минуту и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (брюшных мышц, мышц шеи и верхних дыхательных путей). При частоте дыхания 12 в минуту могут отмечаться нарушения ритма дыхания с последующей его остановкой.

Поздние стадии хронической легочной недостаточности характеризуются таким симптомом, как появление отеков вследствие присоединения сердечной недостаточности.

Острая и хроническая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность возникает и нарастает стремительно, в течение нескольких часов или даже минут. Это состояние опасно для жизни больного и требует незамедлительного проведения интенсивных лечебных (или реанимационных) мероприятий. Такое состояние может отмечаться и при обострении хронической дыхательной недостаточности. Компенсаторные механизмы и максимальное напряжение органов дыхания не могут обеспечить организм необходимым количеством кислорода и вывести из организма должное количество углекислоты.

Острая дыхательная недостаточность может возникнуть у совершенно здоровых людей при воздействии экстраординарных факторах: асфиксия (удушье) вследствие аспирации инородного тела и закупорки воздухоносных путей; асфиксия при утоплении или повешении; при сдавливании грудной клетки в завалах, при травматических повреждениях грудной клетки.

Острая дыхательная недостаточность может развиться при отравлениях, неврологических заболеваниях, заболеваниях сердца и легких, в послеоперационном периоде.

Различают первичную и вторичную острую дыхательную недостаточность.

• угнетение внешнего дыхания вследствие болевого синдрома (травма грудной клетки);
• непроходимость верхних дыхательных путей (бронхит с нарушением выделения мокроты, инородное тело, отек гортани, аспирация);
• нарушение функции легочной ткани (массивная пневмония, ателектаз или спавшееся легкое);
• нарушение функции дыхательного центра (черепно-мозговая травма, электротравма, передозировка лекарственных средств и наркотических веществ);
• нарушение функции дыхательной мускулатуры (столбняк, ботулизм, полиомиелит).

• анемия и невозмещенная массивная кровопотеря;
• эмболия или тромбоз легочной артерии;
• отек легких при острой сердечной недостаточности;
• сдавливание легких внеплевральное (при паралитической непроходимости кишечника) и внутриплевральное (при пневмотораксе, гидротораксе).

• бронхолегочные заболевания (пневмония, бронхит, туберкулез, эмфизема легких, пневмосклероз и другие);
• повышенное давление в малом кругу кровообращения;
• легочные васкулиты (воспаление сосудистой стенки кровеносных сосудов легких);
• патология периферических нервов, мышц (полиомиелит, миастения);
• заболевания центральной нервной системы.

Дыхательная недостаточность у детей

• заболевания верхних или нижних дыхательных путей; (наследственное хроническое заболевание легких);
• нарушение проходимости воздухоносных путей (при рвоте или забросе в трахею или бронхи содержимого желудка, попадании инородного тела; при западении языка);
• пневмоторакс и пиоторакс (попадание воздуха или гноя в плевральную полость при повреждении или прорыве легкого);
• травма грудной клетки;
• травмы и заболевания центральной и периферической нервной системы;
• миастения (аутоиммунное заболевание с выраженной слабостью мышц) и мышечные дистрофии (врожденное заболевание со слабостью мышц).

Дыхательную недостаточность у детей делят на обструктивную, вентиляционную (внелегочного происхождения) и паренхиматозную.

Причиной обструктивной дыхательной недостаточности может быть бронхоспазм и отек слизистой при заболевании (бронхит, бронхиальная астма, ларинготрахеит); сдавливание совершенно здоровых воздухоносных путей (инородным телом в бронхах и в пищеводе); врожденные аномалии (удвоение аорты и др.). Может отмечаться и сочетание нескольких механизмов (отек слизистой и нарушение оттока мокроты).

При паренхиматозной дыхательной недостаточности поражаются преимущественно альвеолы и капилляры легочной ткани с возникновением блока для передачи кислорода из альвеол в кровь. Патофизиологическая основа синдрома – снижение податливости и уменьшение функциональной емкости легких.

• угнетение дыхательного центра при воспалительном процессе (воспаление вещества мозга – энцефалит), отравлении (барбитуратами), опухолях мозга, черепно-мозговых травмах;
• поражение проводящей нервной системы (при полиомиелите);
• нарушение передачи импульса с нерва на мышцу (при миастении или под действием миорелаксантов);
• поражение дыхательной мускулатуры (при мышечной дистрофии). К гиповентиляции могут привести травмы реберного каркаса, парез кишечника (за счет высокого стояния диафрагмы), пневмоторакс или гемоторакс. Во всех этих случаях развивается сочетание гиперкапнии и гипоксемии.

Более слабая дыхательная мускулатура, высоко стоящая диафрагма, недостаточно развитые эластические волокна в легочной ткани и бронхиальной стенке у детей обуславливают меньшую, чем у взрослых, глубину дыхания. По этой причине усиление вентиляции достигается у детей за счет учащения дыхания, а не увеличения его глубины.

У детей более интенсивный обмен веществ, поэтому и потребность в кислороде у них выше. Еще больше увеличивается потребность в нем при заболевании, что и способствует развитию дыхательной недостаточности. Гипоксемия быстро приводит к гипоксии и нарушению функции различных органов (особенно сердечно-сосудистой и центральной нервной систем). Дыхательная недостаточность быстро достигает стадии декомпенсации.

Клиническая симптоматика дыхательной недостаточности в детском возрасте зависит от ее степени тяжести.

Дыхательная недостаточность I степени проявляется одышкой, учащением сердцебиений, синюшным оттенком кожи носогубного треугольника и напряжением крыльев носа при малейшей физической нагрузке. Кровяное давление остается нормальным, парциальное давление кислорода снижается до 65-80 мм рт.ст.

Для II степени дыхательной недостаточности характерно появление одышки и учащения сердцебиения в покое, кровяное давление повышено, носогубный треугольник и ногтевые фаланги с синюшным оттенком, кожа бледная, отмечается возбуждение и беспокойство ребенка, (но могут отмечаться вялость и сниженный тонус мышц). Минутный объем дыхания повышен (до 150-160%), парциальное давление кислорода снижено до 51-64 мм рт.ст., парциальное давление углекислого газа нормальное или незначительно повышено (до 50 мм рт.ст.) Кислородотерапия оказывает эффект: улучшается состояние ребенка и нормализуется газовый состав крови.

При III степени дыхательной недостаточности выраженная одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, нарушается ритм дыхания, пульс учащен, кровяное давление снижено. Соотношение числа дыхания за 1 минуту к частоте сердечных сокращений – 1:2. Частота дыхания снижается за счет аритмии и остановок дыхания. Кожа бледная, может отмечаться разлитая синюшность кожи и слизистых, мраморность кожи. Ребенок заторможенный, вялый. Парциальное давление кислорода снижено до 50 мм рт.ст., а углекислого газа повышено до 75-100 мм рт.ст. Кислородотерапия не дает эффекта.

Дыхательная недостаточность IV степени , или гипоксическая кома, характеризуется появлением землистой окраски кожи, синюшности лица, появлением синюшно-багровых пятен на туловище и конечностях. Сознание отсутствует. Дыхание судорожное с длительными остановками дыхания. Частота дыхания 8-10 в минуту. Пульс нитевидный, частота сердечных сокращений ускорена или замедлена. Артериальное давление значительно снижено или не определяется. Парциальное давление кислорода ниже 50 мм рт.ст., а углекислого газа – выше 100 мм рт. ст.

Острая дыхательная недостаточность в любом возрасте и по любой причине возникновения требует обязательной госпитализации ребенка. При хронической дыхательной недостаточности I –II степени тяжести возможно лечение ребенка на дому.

Дыхательная недостаточность у новорожденных проявляется в виде синдрома дыхательных расстройств. Чаще всего он наблюдается у недоношенных детей, т.к. у таких деток не успевает созреть система сурфактанта (биологически активное вещество, выстилающее альвеолы). Вследствие дефицита сурфактанта альвеолы на выдохе спадаются, снижается площадь газообмена в легких, что приводит к гиперкапнии и гипоксемии.

Имеет значение не только гестационный возраст на момент рождения, но и гипоксия плода при внутриутробном развитии. Следствием гипоксии могут быть спазм сосудов, инактивация сурфактанта в альвеолах.

Дыхательная недостаточность у новорожденного может развиться и при аспирации (попадании в дыхательные пути) околоплодных вод, крови или мекония (первородного кала малыша), которые повреждают сурфактант и вызывают обструкцию воздухоносных путей. Возникновению дыхательных расстройств может способствовать и задержка с отсасыванием у новорожденного жидкости из дыхательных путей.

Пороки развития органов дыхания (заращение носовых ходов, свищи между трахеей и пищеводом, недоразвитие или отсутствие легких, диафрагмальная грыжа, поликистоз легких) являются причиной острого развития дыхательной недостаточности в первые дни и даже часы после рождения.

• аспирационный синдром;
• ателектаз легких;
• болезнь гиалиновых мембран;
• пневмония;
• отечно-геморрагический синдром.

Гиалино-мембранозная болезнь заключается в отложении в альвеолах и мелких бронхиолах гиалиноподобного вещества. Способствуют развитию заболевания гипоксия плода, незрелость легких, нарушение синтеза сурфактанта. Через 1-2 часа с момента рождения появляются и постепенно нарастают нарушения дыхания. На рентгенограмме появляются однородные затемнения легких разной интенсивности, из-за чего становятся невидимыми диафрагма, контуры сердца и крупных сосудов.

Одно из самых тяжелых проявлений имеет отечно-геморрагический синдром . Гипоксемия приводит к повышенной проницаемости капилляров и накоплению избыточного количества жидкости в легочной ткани. Этому способствуют также снижение уровня белка, гормональные нарушения, сердечная недостаточность и накопление недоокисленных продуктов в организме. Клиническими проявлениями болезни являются: одышка с участием вспомогательной мускулатуры, нарушение ритма дыхания с остановками его, бледность и синюшный оттенок кожи, нарушения ритма сердечной деятельности, судороги, нарушение глотания и сосания.

Пневмонии новорожденных бывают внутриутробные и постнатальные. Внутриутробные развиваются редко: при цитомегаловирусной инфекции, листериозе. Чаще пневмонии возникают уже после рождения. Вызвать пневмонию могут различные возбудители: вирусы, бактерии, грибы, пневмоцисты, микоплазмы. В большинстве случаев имеется комбинация возбудителей. Пневмонии у новорожденных проявляются повышением температуры, гипоксией, гиперкапнией, повышением числа лейкоцитов в крови.

При появлении первых признаков дыхательных расстройств у новорожденного начинают проводить (обеспечивая контроль газового состава крови) кислородотерапию. Для этого используют кювез, маску и носовой катетер. При тяжелой степени дыхательных расстройств и неэффективности кислородотерапии подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

В комплексе лечебных мероприятий используют внутривенные введения необходимых лекарственных средств и препараты сурфактанта (Куросурф, Экзосурф).

С целью профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного при угрозе преждевременных родов беременным назначают глюкокортикостероидные препараты.

Лечение

• При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.
• При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений.
• Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства. Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).
• Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание "рот в рот" или "рот в нос") или при помощи аппарата искусственного дыхания.
• При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку.
• Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики.
• При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати. При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид, Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний.
• При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин).
• Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин.
• При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин, Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом).
• Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина.
• Для коррекции метаболических расстройств назначается также внутривенное введение поляризующей смеси (витамин В6, Кокарбоксилаза, Панангин, Глюкоза).
• При метеоризме (парезе кишечника), при высоком стоянии диафрагмы показана очистительная клизма, удаление из желудка содержимого с помощью зонда, массаж живота.

• ликвидация причины (по возможности) или лечение основного заболевания, приведшего к дыхательной недостаточности;
• обеспечение проходимости воздухоносных путей;
• обеспечение нормального поступления кислорода.

Для поддержания проходимости воздухоносных путей применяются лекарственные средства (расширяющие бронхи и разжижающие мокроту) и так называемая респираторная терапия, включающая разные методы: постуральный дренаж, отсасывание мокроты, дыхательные упражнения.