6 Імунний захист новонародженого молодняку

Захист новонароджених від мікроорганізмів природа забезпечила неспецифічними факторами, специфічним природженим і специфічним набутим імунітетом. У новонароджених телят, лошат, ягнят, поросят у сироватці крові до випоювання молозива є незначна кількість імуноглобулінів (Іg), оскільки у жуйних, коней і свиней плацента практично непроникна для антитіл. Власний імунний захист у телят, ягнят, поросят і лошат представлений переважно фагоцитозом, який може бути функціонально повноцінним лише за умови своєчасного надходження материнських Іg з молозивом Фагоцитарна активність мікро- і макрофагів завершується у 6-місячному віці. В-система імунітету у молодняку неактивна і нерозвинена. Особливо низькими величинами у ранній постнатальний період характеризуються лізоцимна і бактерицидна активність сироватки крові. У наступні 2-3 тижні життя у телят відбувається швидке зростання титру аглютинінів, який досягає відносної стабілізації у 6-місячному, а остаточної - у 11-12-місячному віці.Отже, імунодефіцитний стан у новонародженого мо лодняку розвивається насамперед внаслідок несвоєчасного надхо дження колостральних Іg, низької концентрації їх у молозиві та по рушення абсорбції у тонкому кишечнику. Здебільшого у таких тварин виникають захворювання шлунково-кишкового каналу.

Система специфічного імунного захисту має виражену спрямованість проти певного антигену. Вона не лише знищує шкідливе начало, але й запам'ятовує його і при повторному попаданні реагує на нього швидко і специфічно. Здатність імунної системи у новонароджених відповідати на антигенну стимуляцію синтезом гуморальних антитіл проявляється лише з 7-14-денного віку у поросят і 5-8-денного віку у телят. Але цей процес відбувається на низькому рівні, оскільки В-система імунітету, яка відповідальна за синтез різних класів імуноглобулінів, у телят при народженні не розвинена і не активна. Нормалізація показників відносної кількості В-лімфоцитів настає у телят у 10-15-денному віці, а абсолютної кількості та функціональної активності - у 2-3-місячному віці. Такий стан імунітету у телят раннього віку визначений як тимчасовий В-імунодефіцит. Із захисних білків у поросят і телят раніше починає синтезуватись IgM, який блокує поширення збудника колібактеріозу в організмі, але малоефективний стосовно інактивації токсинів. Тому молоді тварини надзвичайно чутливі до інтоксикацій і токсикоінфекцій, особливо якщо у них відсутні материнські антитіла. Імунна система досягає помітного розвитку у телят і поросят у 2-3-місячному віці, а повного - у період статевого дозрівання. Але це відбувається лише за умови своєчасного одержання новонародженим молозива.

7 ІМУНОДЕФІЦИТНИЙ СТАН молодняку характеризується низьким вмістом імуноглобулінів та інших факторів неспецифічного захисту і недостатньою реакцією організму давати повноцінну імунну відповідь на вплив антигенів. За походженням імунодефіцити бувають природженими (первинними), віковими (фізіологічними) і набутими (вторинними). У сільськогосподарських тварин, особливо у молодняку, частіше зустрічаються віковий і набутий імунодефіцити. Етіологія. Природжені імунні дефіцити пов'язані з генетичне зумовленою недостатньою здатністю окремих ланок імунної системи організму до повноцінної імунної відповіді у зв'язку з гіпоплазією центральних (тимус, кістковий мозок) і периферичних (лімфатичні вузли, селезінка, лімфатичні утворення) органів імуногенезу, порушенням диференціації клітин, ферментативних систем, функціональної активності лімфоцитів, фагоцитів і мають спадковий характер. При недостатності Т-системи імунітету спостерігають зменшення кількості і зниження функціональної активності Т-лімфоцитів, гіпоплазію тимуса, паракортикальної зони лімфовузлів, а при недостатності В-системи імунітету відмічають зменшення кількості В-лімфоцитів, імуноглобулінів, гіпоплазію лімфатичних вузлів, селезінки, мигдаликів, пейєрових бляшок і солітарних фолікулів кишечнику. При недостатності системи фагоцитозу в крові визначається низький рівень нейтрофілів, еозинофілів, моноцитів і знижена функціональна активність цих клітин. Вікові (фізіологічні) імунодефіцити спостерігають у ранньому і похилому віці. Частіше фахівці реєструють їх у молодняку раннього віку. Набуті (вторинні) імунодефіцити розвиваються внаслідок різних хвороб молодняку, при яких значно втрачаються захисні фактори і виникають структурно-функціональні зміни в імунній системі.

Лікування імунодефіцитів залежить від їхнього виду. Для лікування вікових імунних дефіцитів, особливо у новонародженого молодняку, перевагу віддають замінній терапії імуноглобулінами та препаратами крові. З цією метою застосовують неспецифічний імуноглобулін, специфічні гіперімунні сироватки проти ентеропатогенних мікроорганізмів, які випоюють у перший день з молозивом. У більш пізні терміни їх вводять підшкірне або внутрішньом’язово. Із сироватки крові вакцинованих проти колібактеріозу корів-донорів одержують специфічний імуноглобулін, який вводять у перший день всер. Добрий ефект дає антиадгезивна антитоксична сироватка проти ешерихіозу молодняку, котру в перший день життя вводять орально і внутрішн. Застосовують також сироватку крові корів або молодняку в 1 день життя всередину, а потім інтраперитонеально, підшкірне або внутрішньовенне. Добру лікувально-профілактичну дію має глюкозоцитратна кров. З інших препаратів замінної терапії слід відзначити такі: серогідролізин (антидіарейний препарат, АДП), який дають всередину через І 5-20 хв після народження, та сероколострин. Для лікування вікового і набутого імунодефіцитів застосовують препарати тимуса: Т-активін, тималін, тимоген ,а також пагмін-1, пагмін-2. Клітинний імунітет стимулює левамізол (декарис). Часто левамізол застосовують разом з димексидом. Для підвищення місцевого захисту травного каналу всередину дають ентеробіфідин, лактобактерин, біфікол та інші пробіотики. Добре виражений імуностимулювальний ефект дають вітаміни А, Е, С, В12 та мікроелементи - кобальт, цинк, селен, мідь, йод.